ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
План:
1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
2. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
3. ИШЕМИЯ
4. СТАЗ
5. ИНФАРКТ
6. КРОВОТЕЧЕНИЕ
7. НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
8. ТРОМБОЗ
9. ЭМБОЛИЯ
Снабжение организма позвоночных животных кровью обеспечивает система кровообращения. Циркуляция крови по замкнутой системе зависит от деятельности сердца и состояния кровеносных сосудов. По функциональным признакам кровообращение условно разделяют на центральное (системное), периферическое (органное) и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла.
К органам центрального кровообращения относятся сердце, обеспечивающее ток крови, и крупные магистральные сосуды. Благодаря центральному кровообращению давление крови поддерживается на определенном уровне, кровь поступает в периферические, органные сосуды за счет сердечного выброса и затем возвращается к полостям сердца.
Периферическое, или органное, кровообращение определяет ток крови по артериям и венам отдельных органов и тканей в зависимости от их функционального состояния.
К сосудам микроциркуляторного русла относятся артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериовенулярные анастомозы (шунты), лимфатические капилляры и сосуды. Они доставляют клеткам кислород, питательные и минеральные вещества, воду, биологически активные соединения и выводят метаболиты.
Периферические (органные) типовые нарушения кровообращения включают артериальную гиперемию, ишемию, венозную гиперемию, стаз, тромбоз, эмболию.
1.АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Артериальная гиперемия (от греч. hyper — сверх, haima — кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям. Характерные признаки артериальной гиперемии:
- ярко-красный цвет непигментированных органов, тканей, их участков, обусловленный повышением притока оксигенированной крови, увеличением числа функционирующих терминальных сосудов;
- повышенная температура ткани, органа — результат притока большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и повышенной активности обменных процессов;
- пульсация артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов;
- увеличенный объем гиперемированного органа - результат увеличения поступления крови и избыточного накопления межтканевой жидкости;
- повышенное лимфообразование и усиленный лимфоток;
- увеличенная функциональная активность органа, что обеспечивается дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным выведением метаболитов.
Этиология функциональных гиперемий разнообразна. Среди причин выделяют физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений), химические (кислоты, щелочи, соли) и биологические факторы (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные эндо- и экзотоксины; токсемия паразитарного происхождения; соединения, образующиеся в самом организме — ацетилхолин, гистамин, простагландины). Различают несколько видов артериальной гиперемии.
Физиологическая гиперемия возникает прежде всего как ответ на увеличение функциональной нагрузки. Примером может служить повышенное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.
Патологическая гиперемия. Развивается как результат неадекватного действия на ткани раздражителей различной природы независимо от функции органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повышенная температура) или рефлекторно, быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенсибилизированных животных — к фотосенсибилизаторам. Патологическая артериальная гиперемия присуща воспалительным процессам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевыми структурами. По патогенезу ее подразделяют на нейрогенную и миопаралитическую, развивающуюся под непосредственным действием метаболитов на стенки сосудов.
Нейрогенная гиперемия может быть нейротонической и нейропаралитической.
Нейротоническая гиперемия возникает рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интероцепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпатическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые нейротоническую артериальную гиперемию продемонстрировал Клод Бернар в экспериментах на собаках и кроликах. Он раздражал ветвь (chorda tympani) лицевого нерва (п. facialis), состоящую из парасимпатических волокон, обеспечивающих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повышался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, что сопровождалось гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии реализуется и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их медиатор — ацетилхолин, расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилататорная гиперемия возникает рефлекторно при раздражении чувствительных периферических нервов.
Нейропаралитическая гиперемия может развиваться при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химическим факторам относят, и частности, токсины бактериального происхождения (пневмококки, //. pyocyaneus). Классическим примером развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт, выполненный К. Бернаром (1851): при перерезке шейного узла симпатического нерва на стороне перерезанного нерва четко выделялись контуры переполненных артериальных сосудов уха.
Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем применения симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.
Вазомоторный механизм артериальной гиперемии, свойственный воспалительному процессу, в определенной мере связан с параличом вазоконстрикторного аппарата.
Миопаралитическая гиперемия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Тонус гладкомышечных элементов снижается при воздействии на ткани холода, тепла (компрессы), механического раздражения, химических соединений (скипидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосредственное влияние химических, физических раздражителей на мышечные элементы стенки сосудов доказано в экспериментах на денервированных или полностью изолированных органах.
К этому типу артериальной гиперемии можно отнести вакатную, обусловленную снижением атмосферного давления, например при постановке банок больному животному. Резкое расширение сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выведении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением газов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их стенок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопровождается развитием реактивной артериальной гиперемии.
Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать при быстром выведении жидкости из плевральной (гидроторакс) или брюшной полости (асцит). Сосуды, снабжающие органы брюшной полости, особенно брыжеечные, обладают большой емкостью, поэтому при быстром выведении газов из рубца у крупного рогатого скота вследствие ишемии головного мозга может развиться осложнение в виде коллапса. Выводить газы и жидкости из полостей больных животных следует очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга. Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии могут быть обусловлены:
— возрастанием разницы в гидродинамическом давлении в пре- и посткапиллярах;
— увеличением числа функционирующих капилляров с заполнением их эритроцитами;
— увеличением площади сосудов, в результате чего возрастает транскапиллярный обмен кислорода, субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормонов, медиаторов, других биологически активных веществ;
— усиленной циркуляцией жидкости между кровеносными и лимфатическими сосудами, накоплением ее в тканях;
— чрезмерным растяжением стенок сосудов, что повышает проницаемость гистогематического барьера.
Последствия артериальной гиперемии зависят от ее этиологии. Физиологическая гиперемия активизирует обменные процессы, усиливает функциональную активность органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), способствует гипертрофии и гиперплазии органа. Этот положительный эффект используется в лечебных процедурах (применение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, банок).
Патологическая гиперемия сопровождается нежелательными последствиями для организма:
- перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;
-увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружающих тканей, особенно в головном мозге;
- возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.
2.ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения органа и тканей вследствие затруднения оттока крови или его полного прекращения. Оттоку крови препятствуют такие механические причины, как:
- сдавливание вен снаружи отечной тканью, опухолью, соединительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом;
- сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом;
- гипотензия в результате сердечной или сосудистой недостаточности.
Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда достаточно выражено коллатеральное кровообращение, что обеспечивает адекватный отток крови по анастомозам.
Признаки венозной гиперемии обусловлены переполнением органа венозной кровью, что приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продуктов метаболизма, повышению содержания и крови восстановленного гемоглобина. Появляется один из основных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. органы и ткани приобретают синюшный оттенок, который особенно выражен на видимых слизистых оболочках. Вследствие того, что обменные процессы замедляются, м в ткани скапливается венозная кровь с более низкой температурой, чем артериальная, отмечают понижение температуры поверхностно расположенных органов. Увеличение давления в капиллярной сети, гистокапиллярах и венулах приводит к тому, что транссудирующая жидкость выходит за их пределы, растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссудирующей жидкости в ткани обусловливает увеличение объема органа - развивается отек.
Микроциркуляторные расстройства в области венозной гиперемии бывают вызваны механическими факторами, препятствующими движению крови по венам. Замедляется кровоток, уменьшается разница между уровнем артериального и венозного давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, образуются микротромбы. При полностью остановленном токе крови по венам наблюдают ее маятникообразные движения. Во время систолы кровь толчкообразно продвигается по сосудам, при диастоле перемещается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия - эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов. Высокая проницаемость гистогематического барьера сопровождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержащего небольшое количество белка. Если устранить препятствие, то стаз на начальной стадии обратим: микрососуды вновь становятся проходимыми и возобновляется движение эритроцитов. Стаз необратим при дезорганизации структуры эритроцитов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Остановка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микронекрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек.
3.ИШЕМИЯ
Ишемия (от греч. ischein — задерживать, haima — кровь) — ограничение или полное прекращение притока крови к тканям. Синоним - «местное малокровие».
Для ишемии характерны следующие признаки: бледность ткани как результат снижения или прекращения притока артериальной крови; уменьшение объема органа; снижение температуры поверхностно расположенного ишемизированного участка; извращение чувствительности — парестезия (чувство онемения, «бегания мурашек»); болевой синдром; нарушение или выпадение функции, дистрофические процессы.
Причины ишемии разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной закупоркой артерии, сдавливанием артерий извне.
Ангиоспастическая ишемия характеризуется преобладанием симпатоадреналового влияния на артерии и прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов обусловлен отрицательными эмоциональными воздействиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агентами различной природы, в том числе бактериальными токсинами. К спазму артерий может привести прямое воздействие на расположенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токсичных веществ, содержащихся в крови.
При патологии внутренних органов могут проявиться висцеро- висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся вазоконстрикцией: например, спазм коронарных сосудов бывает результатом воспаления поджелудочной железы, прохождения камней по мочевыводящим или желчным путям. Ангиоспастическая ишемия может иметь и условно-рефлекторную природу.
Чувствительность мышечных элементов стенок сосудов играет немаловажную роль в развитии ишемии. Например, аллергизация организма повышает восприятие вазоконстрикторами специфических нити генов и неспецифических раздражителей (тепло, холод, химические соединения).
Обтурационная ишемия обусловлена полным или частичным закрытием просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики.
При заболевании делафондиозом личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Они травмируют ткань, вызывая образование обширного пристеночного тромба. Его частицы отрываются и в виде эмболов закупоривают брыжеечные артерии, что вызывает сильную болевую реакцию— колики. Больные животные ударяют задними конечностями по животу, падают, перекатываются по земле.
Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.
В отдельных случаях ишемизация тканей обусловлена перераспределением крови: например, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привести к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность представляет быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак и кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депонирования крови в молочной железе. В этом случае рекомендован следующий лечебный прием - кровь из вымени вытесняют, нагнетая воздух в протоки молочной железы.
Компрессионная ишемия обусловлена сдавливанием артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. К особенностям микроциркуляции при компрессионной ишемии можно отнести:
- понижение внутрисосудистого давления на участках, расположенных ниже места сужения;
- уменьшение разности между артериальным и венозным давлениями;
- сокращение числа функционирующих капилляров, по многим из них начинает циркулировать только плазма, или они полностью спадаются;
- уменьшение или прекращение доставки тканям оксигенированной крови, энергетических и пластических материалов, биологически активных веществ;
- накапливание в клетках продуктов метаболизма, несмотря на усиленную резорбцию;
- замедление или прекращение лимфотока вследствие обезвоживания ткани.
Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию коллатерального кровообращения. Чем моложе животное, тем эластичнее сосуды; развивающиеся коллатерали компенсируют недостаточность кровоснабжения по магистральному сосуду. И наоборот, чем старше животное, тем меньше вероятность замещения кровоснабжения коллатералями. Диаметр просвета сосуда и размеры ишемизированного участка существенно влияют на состояние больного организма. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца. Объясняется это тем, что ткани перечисленных жизненно важных органов снабжаются кровью через концевые артерии, лишенные анастомозов. Поэтому перекрытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабжением по коллатералям, как это может быть, например, при патологии легких. Кроме того, интенсивно функционирующие клетки мозга, сердца, почек нуждаются в достаточном количестве кислорода, питательных и биологически активных веществ. Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается последствиями, зависящими от локализации ишемизированного участка. Ишемия тканей, где расположены дыхательный и сосудодвигательный центры, может завершиться быстрой смертью животного; ишемизация двигательных зон коры больших полушарий приводит к парезам, параличам и т. д.
Ишемия прежде всего обусловливает гипоксию, аутоинтоксикацию, за которыми следуют снижение функциональной активности пораженного органа, развитие гипопластических процессов: дистрофии, гипотрофии, атрофии. Итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани.
4.СТАЗ
Стаз (от греч. stasis — стояние, неподвижность) — прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стаза могут быть: патологические изменения, возникающие в самих капиллярах и обусловленные нарушениями реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз); ишемия (ишемический стаз); венозная гиперемия (венозный стаз).
Истинный стаз возникает под воздействием химических (неорганические и органические яды), физических (холод, тепло, высыхание) и биологических факторов (токсины бактериального, паразитарного происхождения). Под влиянием патогенов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), расширяющие стенки сосудов, повышающие их проницаемость, что ведет к усиленному выходу в ткани жидкости, электролитов, низкомолекулярных белков. В плазме крови возрастает концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов, фибриногена, повышается вязкость, замедляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных белков на поверхности эритроцитов способствует их агрегации и агглютинации. Эти процессы потенцируются биологически активными веществами, такими как агглютинины, катехоламины, простагландины Р и Е, тромбоксан Аг Эритроциты в просвете капилляров останавливаются, образуя «монетные столбики».
Агрегация эритроцитов — важный фактор, изменяющий реологические свойства крови. Сопротивление току крови в капиллярах возрастает. Поступающие из поврежденных эндотелиоцитов и клеток ткани катионы — ионы калия, кальция, магния, натрия и др. — адсорбируются на мембране эритроцитов, нейтрализуют отрицательный заряд или меняют его на положительный. В результате агрегаты эритроцитов адгезируются на интиме сосудов, движение тока крови замедляется, а затем останавливается. Эритроциты деформируются, границы между ними исчезают, разрешается капиллярный стаз.
Ишемический стаз бывает следствием замедления и прекращения притока артериальной крови. Замедленный приток, возникновение турбулентности в движении крови по артериолам капиллярам вторичны; вслед за первичной закупоркой, сдавливанием, спазмом артерий отмечают агрегацию, агглютинацию и адгезию эритроцитов (они прикрепляются к эндотелиальной стенке сосудов), что приводит к стазу.
Венозный стаз представляет собой заключительный этап венозной ишемии венозных сосудов. Отток крови при венозной гиперемии замедлен. Кровь сгущается, меняются ее физико-химические и реологические свойства. Биологически активные вещества, выделяемые поврежденными клетками (гипоксия, ацидоз), вызывают агрегацию, агглютинацию и адгезию эритроцитов.
Признаки стаза легко обнаруживают при микроскопии. В сосудах микроциркуляторного русла хорошо видны неподвижные агрегаты эритроцитов, других клеточных элементов крови, признаки микрокровотечений, а при гемолизе эритроцитов— красный оттенок межклеточной жидкости.
Внешне признаки «вторичного» стаза затушеваны проявлениями ишемии или венозной гиперемии.
Последствия стаза зависят от ряда обстоятельств. Если быстро устранить причину, агрегированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с сохранением своих специализированных функций. Агглютинизированные, адгезированные эритроциты не покидают микроциркуляторное русло. Продолжительный стаз становится причиной дистрофических изменений окружающих клеток. Если участки микронекроза сливаются (это самый тяжелый исход стаза), то возрастает вероятность инфаркта.
5.ИНФАРКТ
Участок ткани, подвергшийся некрозу в результате прекращения кровоснабжения, адекватного потребностям, носит название инфаркта (от лат. infarcire - начинять). Причины инфарктов— образование в просвете сосуда тромба или закупорка его эмболами, длительный спазм артерий, эндартерииты, застойная гиперемия. Инфаркты поражают чаще всего паренхиматозные органы, наиболее чувствительные к гипоксии, кровоснабжение которых обеспечивается концевыми артериями. Закрытие просвета артерии приводит к омертвению участка ткани. Омертвевшая ткань на разрезе имеет форму клина, обращенного основанием к поверхности органа. Различают инфаркты белые (анемические, ишемические) и красные (геморрагические).
Белый инфаркт встречается в органах, где коллатерали очень слабо развиты, кровь в ишемизированный участок не поступает. Этому способствует рефлекторный спазм окружающих артерий, препятствующий поступлению туда эритроцитов, сосуды заполнены лишь плазмой. Белые инфаркты чаще обнаруживают у животных в почках, сердце. Встречаются ишемические инфаркты с геморрагическим поясом (венчиком), но шикающие в результате того, что рефлекторный спазм коллатералей, окружающих некротизированный участок, быстро сменяется паралитической вазодилатацией и переполнением их кровью.
Красный инфаркт характеризуется такой особенностью: и некротизированную ткань поступают эритроциты из окружающих сосудов. Клетки крови через стенки разрушенных капилляров пропитывают некротизированные участки тканей, окрашивая их в темно-красный цвет. Участки хорошо отграничены. Геморрагические инфаркты обычно возникают в легких, кишечнике. Застойные инфаркты обусловлены быстрым сдавливанием или тромбозом венозных сосудов. У сельскохозяйственных животных их наблюдают при перекручиваниях матки, завороте кишки, часто регистрируемом у свиней, инвагинациях, ущемлениях в грыжевом мешке.
Исход инфаркта зависит от размера пораженной зоны, его локализации, а также от состояния животного.
Существует такое понятие, как микроинфаркт. Он возникает при закупорке тромбами, эмболами мелких артерий или при их длительном спазме. Участки микронекрозов могут сливаться, формировать микроинфаркт, различимый невооруженным глазом.
У животных, в частности у лошадей, инфаркты сердца, кишечника нередко заканчиваются летально. При выздоровлении животных вокруг некротической массы развивается воспалительный процесс с последующим замещением мертвой ткани соединительнотканным рубцом. Инфаркты мозга могут осложняться парезами, параличами, заканчиваться смертью животного. При благоприятном исходе на их месте образуются кисты. Обсеменение некротизированных участков микрофлорой завершается гнойным расплавлением ткани. Инфаркты почек, довольно часто обнаруживаемые у старых животных, не представляют особой опасности для жизни. Они трансформируются в плотную рубцовую ткань, соединенную с капсулой.
Под кровотечением (haemorrhagia, от греч. Hаета — кровь, rrha- gia — течь) понимают выход крови из сосудов или сердца.
Виды кровотечения. Кровь может изливаться во внешнюю среду (наружное кровотечение) или в органы и полости тела (внутреннее кровотечение).
Во внешнюю среду кровь изливается при ранениях кожного покрова и подлежащих тканей, травмах матки и родовых путей во время патологических родов, с рвотными или фекальными массами, из мочевых путей и легких, при ушибах, переломах костей.
Для внутреннего кровотечения характерен выход крови в полости: брюшную (разрыв ткани при гепатозе, разрыв селезенки при гемоспоридиозах), грудную (венозный застой), перикардиальную (разрыв в склерозированной стенке дуги аорты) — и ткани.
По виду поврежденных сосудов кровотечения могут быть артериальными, венозными, паренхиматозными и капиллярными.
Артериальное кровотечение характеризуется алым цветом оксигенированной крови, которая изливается сильной пульсирующей струей в такт сокращениям сердца. Самопроизвольно такое кровотечение практически не останавливается и может быть смертельно опасным.
Венозное кровотечение проявляется равномерным, сравнительно медленным выходом крови темно-красного цвета.
Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов (селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Паренхиматозное кровотечение опасно тем, что его трудно прижизненно диагностировать, кроме того, оно может вызвать тотальную кровопотерю.
Причинами кровотечений являются:
- разрыв сосудистых стенок (haemorrhagiaper rhexin, от лат. rhexio — разрываю), вызванный механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);
- изъязвления сосудистых стенок {haemorrhagiaper diabrosin, от греч. diabrosis— аррозия, разъедание) вследствие ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при злокачественных опухолях;
- диапедез (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia - через, pedao — скачу) - выход эритроцитов через стенки артериол, капилляров, венул при резком повышении проницаемости (венозный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, гипоксия, отравления, воспаление). Системное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, геморрагический диатез (от греч. diatesis- склонность, предрасположенность) обусловлены тромбоцитопенией, гемофилией, а также многими инфекционными болезнями (чума свиней, сибирская язва), авитаминозом С, другими патологическими состояниями.
Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ранением, и вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. Вторичное кровотечение обусловлено инфицированием раны, гнойным расплавлением тромба, преждевременным снятием кровоостанавливающей повязки, другими причинами.
Кровоизлияние — одна из форм кровотечения, представляет собой выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях. В зависимости от количества излившейся крови выделяют:
- гематому — кровяную опухоль, возникающую преимущественно при разрыве артерий и представляющую собой искусственную полость, заполненную свернувшейся кровью. У животных гематому чаще всего наблюдают в области подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани. Если полость не образуется, а ткань пропитана кровью, то говорят о геморрагической инфильтрации; кровоподтеки — плоскостные скопления крови в слизистых оболочках, коже;
- петехии и экхимозы — точечные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, серозных поверхностях, обусловленные диапедезом эритроцитов и характерные для многих заболеваний животных (петехиальная горячка, пастереллез).
Эритема - разлитое или ограниченное покраснение кожи, слизистых оболочек за счет артериальной гиперемии. Например, при роже свиней красные пятна на коже формируются из-за расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме ограниченные пятна на коже свиней обусловлены кровоизлияниями (петехии).
Исход кровотечения. Последствия кровотечения зависят от размера кровопотери, локализации, продолжительности, вида животного и других обстоятельств.
Острая потеря 50—60 % объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением ударного и минутного выброса сердца, артериальной гипотензией, гипоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм теряет кровь, тем тяжелее последствия. Ранения крупных сосудов, разрыв аневризмы аорты, селезенки, печени, маточные кровотечения при патологических родах приводят к быстрой, некомпенсируемой потере большого количества крови, что несовместимо с жизнью. Потеря до 30% объема циркулирующей крови компенсируется срочными рефлекторными реакциями — тахикардией, одышкой, мобилизацией депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуляцией эритро-, тромбо-, лейкопоэза гемопоэтинами. Повторное кровотечение переносится легче. Длительная экстравазация крови, например при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстного отдела тонкой кишки у свиней, норок, влечет за собой хроническую анемию.
Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения потери крови. Их главная опасность в локализации. Наиболее тяжелым, а часто и смертельным оказывается кровоизлияние в мозг (солнечный удар у не адаптированных к аридным условиям лошадей). Излившаяся кровь сдавливает окружающие ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к гипоксии, некрозу. Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются, гемоглобин трансформируется в кровяной пигмент - гемосидерин; плазма рассасывается. Масса фибрина при гематомах может прорастать соединительной тканью, организовываться, подвергаясь в дальнейшем петрификации, тромбическая масса — инфицироваться и превращаться в очаг гнойного воспаления (абсцесс).
Чувствительность животных к кровопотере определяется их видом, возрастом, индивидуальными особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, собаки; сравнительно легче — лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые особи чувствительнее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение снижает компенсаторные возможности организма при кровотечениях.
7.НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Микроциркуляция (от греч. mikros— мельчайший, лат. circulate — дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам, капиллярам, посткапиллярам, венулам, артериовенозным анастомозам (шунтам) и лимфатическим капиллярам.
Кровеносная система замкнута. Лимфатические капилляры представляют собой слепые коллекторы, по которым лимфа поступает в лимфатическую сеть и направляется в венозную систему через грудной (ductus thoracicus) и другие протоки. В понятие микроциркуляции включают, таким образом, обмен жидкостью между кровеносными и лимфатическими капиллярными сетями, перемещение ее по внутриклеточным системам, а также трансмембранный обмен газами, субстратами и продуктами метаболизма, сигнальными молекулами.
Патология микроциркуляции вызывается многочисленными факторами, в частности расстройством кровообращения сердечного и сосудистого происхождения (гипотензия, гипертензия, артериальная и венозная гиперемия, ишемия), нарушением целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла и реологических свойств крови. К типичным нарушениям микроциркуляции относят внутри- и внесосудистые расстройства, патологические изменения проницаемости сосудов.
Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции (интраваскулярные) связаны с замедлением или прекращением тока крови или лимфы. Суспензионная стабильность клеток крови, обусловленная отрицательным зарядом эритроцитов и тромбоцитов, нарушается из-за того, что альбумины выходят за пределы сосудов. Абсолютное или относительное увеличение содержания в плазме крови микромолекул фибриногена и глобулинов, заряженных положительно, их адсорбция на поверхности клеток крови приводят к дестабилизации суспензии, агрегации эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Сужение сосудов, увеличение вязкости, расстройство гемо- и лимфодинамики, затрудняя перфузию крови через микрососуды, способствует внутрисосудистой агрегации клеток. Развивается сладж-феномен (от англ, sluge- густая грязь, тина). Внутрисосудистое формирование агрегатов из эритроцитов, тромбоцита, лейкоцитов наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, при отморожениях и ожогах, шоке различной этиологии, острой сосудистой недостаточности (коллапсе), отравлениях, заболеваниях, сопровождающихся альбуминурией, в послеоперационном периоде.
Сладжирование крови - последовательный процесс, он начинается с агрегации тромбоцитов с хиломикронами (частицы липидов), а позже — с эритроцитами. Агрегация сопровождается слипанием клеток (адгезия) между собой и с клетками эндотелия сосудов, склеиванием (агглютинация) клеток крови и цитолизом. Различают следующие виды сладжа:
- классический — клеточные агрегаты крупных размеров, плотно упакованные, с неровными очертаниями;
- декстрановый — агрегаты клеток различных размеров, плотно упакованные и с округлыми очертаниями;
- аморфный — множественные гранулы, состоящие из нескольких эритроцитов.
Агрегация эритроцитов обусловливает сужение просвета сосудов, полную или частичную обтурацию (закупорку) капилляров, замедление и турбулентный характер кровотока. Закупорка микрососудов агрегатами эритроцитов приводит к тому, что по этим микрососудам циркулирует плазма. Высвобождаемые поврежденными клетками гистамин, серотонин, брадикинин повышают проницаемость гистогематического барьера; гипоксия и ацидоз повреждают сосудистые стенки, создаются условия для возникновения множественных микротромбов. Тяжесть микроциркуляторных расстройств возрастает. Наступает синдром капиллярно-трофической недостаточности, характеризующийся расстройствами метаболизма, трофической обеспеченности функциональной активности клеток, органов, тканей, генерализованной реакцией организма.
Если своевременно устранить причину сладжа и блокировать механизмы его формирования, то клетки дезагрегируют, кровоток восстанавливается и обменные процессы нормализуются.
Внесосудистые расстройства микроциркуляции — экстраваскулярные (от лат. exter- внешний, vas— сосуд), выражаются в том, что при повышенной транссудации отток межтканевой жидкости в венозное и лимфатическое русло затруднен, в результате чего в тканях скапливается жидкость и образуется отек.
Повышенный выход жидкости в межтканевое пространство обусловлен усилением гидродинамического давления на стенки артериальной составляющей микроциркуляторного русла, понижением онкотического давления крови (голодание, альбуминурия, потеря белков при ожогах, раневом истощении, ингибиции белковообразовательной функции печени и др.); повышением коллоидно-осмотического давления в тканях за счет распада крупных белковых молекул на более мелкие, накопления ионов натрия.
Обратное всасывание жидкости может быть затруднено из-за повышения гидродинамического давления в посткапиллярах и венулах (венозная гиперемия), тканевого коллоидно-осмотического давления, сужения межклеточных щелей.
В тех случаях, когда лимфатические узлы не способны обеспечить дренаж интерстиция, говорят о недостаточности лимфатической системы. Выделяют следующие ее формы:
- динамическая недостаточность, когда объем интерстициальной жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечить ее отток;
- механическая недостаточность, когда лимфатические сосуды оказываются сдавленными извне рубцами, опухолью, отечной жидкостью или в их просвете образуются тромбы, а также вследствие эмболии, адинамии, замедляющей лимфоток;
- резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани.
Если отток жидкости затруднен и она скапливается в интерстиции, то в тканях увеличивается содержание продуктов нарушенного обмена, биологически активных веществ, ионов, что утяжеляет патологический процесс.
Патологические изменения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла— трансмуральные (от лат. trails— через, англ. mural - стенка), характеризуются нарушениями транспорта веществ и перемещения форменных элементов.
При патологии изменяется структура сосудистой стенки: ее проницаемость для плазмы и крупномолекулярных веществ уменьшайся или увеличивается. Чаще всего изменения структуры сопровождаются повышением проницаемости гистогематического барьера И увеличением объема жидкости, поступающей в межклеточные пространства. К причинам патологии следует отнести:
- уменьшение числа эндотелиоцитов и расширение межклеточных каналов;
- растяжение пор (фенестр), возникновение микротравм, нарушение целостности стенок;
- влияние на контактильные (сократительные) элементы сосудов гистамина, серотонина, брадикинина;
- ферментативный гидролиз базальной мембраны;
- повышение концентрации ионов водорода в межтканевой среде.
Из-за повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла усиливается пассивный транспорт жидкости посредством осмоса, ультрафильтрации, диффузии и активного переноса.
При некоторых заболеваниях инфекционной и неинфекционной природы из-за повышенной проницаемости сосудов увеличивается трансмуральный перенос форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Выход эритроцитов (диапедез), предположительно является результатом их пассивного выдавливания из сосудов сквозь межэндотелиальные щели под влиянием повышенного гидродинамического давления. Такие патологические процессы, как воспаление, токсикозы, аллергические реакции, а также воздействие ионизирующего излучения сопровождаются существенным увеличением проницаемости сосудов и повышенным выходом за их пределы лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Более грубые повреждения целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла завершаются микрокровоизлияниями. Одной из причин диапедеза эритроцитов и микрогеморрагий считают тромбоцитопению, которая сопровождается дистрофическими процессами в клетках эндотелия, их гибелью и, как следствие, резким повышением проницаемости сосудов.
8.ТРОМБОЗ
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов. Образующийся из составных частей крови сгусток называют тромбом. В отличие от посмертных, пристеночные тромбы всегда прикреплены к стенке сосуда.
Механизм тромбообразования. Тромбообразование обусловлено в основном тремя факторами: повреждением стенки сосудов, замедлением и нарушением кровотока и изменением свертывающей и фибринолитической систем крови.
Повреждение стенки сосудов - одна из наиболее частых причин образования тромбов. Стенки повреждаются в результате механического воздействия, спазма артериол и артерий, воспаления различной этиологии (эндартериит, флебит), влияния химических веществ. Поражение может также развиваться на почве инфекции, сенсибилизации, атеросклеротических изменений, обусловленных нарушением обменных процессов. У животных наряду с перечисленными причинами следует особо отметить роль личиночных, а в некоторых слу-4 чаях и половозрелых форм паразитирующих организмов. Например, мигрирующие личинки фасциол у жвачных животных способны повреждать сосуды не только печени, но и легких; личинки делафондий травмируют стенки брыжеечных артерий у лошадей, стимулируя образование крупных тромботических наслоений и формирование аневризм; личинки диктиокаулюсов, перемещаясь из кишечника в легкие, травмируют кровеносные и лимфатические сосуды у телят, ягнят.
Повреждения сосудистой стенки, особенно ее внутренней стороны — эндотелия, служат началом образования тромба. К структурным компонентам поврежденной базальной мембраны — эластину, коллагену — прилипают (адгезия) тромбоциты за счет активации плазматической мембраны и появления псевдоподий. Активированный тромбоцит высвобождает АДФ. Это способствует тому, что в очаге эндотелизации накапливаются кровяные пластинки, активируются ферменты - гликозилтрансфераза, фосфолипаза С, А и др. В результате каскадных реакций в тромбоцитах синтезируются простагланди- Им (ПГО,, ПГА2), тромбоксан А,. Последний способен поддерживать (на ш поврежденного сосуда и агрегировать тромбоциты. Адгезией, Hi реакцией и агглютинацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования. Агглютинированные тромбоциты в результате «политических процессов дезинтегрируются и выделяют тромбоцитарные факторы свертывания, определяющие развитие последующей фазы образования тромба — коагуляции крови.
Протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), выделяемый тромбоцитами, - внутренний и внешний (плазменно-тканевый), переводит неактивный протромбин в тромбин - высокоспецифичный протеолитический фермент. В свою очередь, тромбин превращает крупнодисперсный белок крови фибриноген (молекулярная масса 40 000 Да) в нити фибрина (молекулярная масса 5 000 000 Да). В состав образующегося конгломерата входят фибрин, тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Свежеобразованный коагуляционный тромб сжимается под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами. Реакция сочетается с уплотнением массы тромба, выдавливанием из нее жидкости. Сжатие тромба обеспечивается ионами кальция, АТФ, наличием глюкозы, другими факторами. Процесс ретракции тромба может быть ингибирован недостаточным количеством кальция, воздействием на тромбоциты многих химических и физических факторов.
Тромбообразование в венах имеет свою специфику — оно обусловлено в большей степени активацией плазменного звена гемостаза. И артериях из-за быстрого тока крови превалирует активация тромбоцитарного звена.
Замедление и нарушение кровотока способствуют адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов у стенок поврежденных сосудов. Этим можно объяснить тот факт, что в венах тромбы образуются примерно в 5 раз чаще, чем в артериях. Ослабление сердечной деятельности, сердечно-сосудистая недостаточность сопровождаются появлением «застойных» тромбов.
Вместе с тем опыты показали, что само по себе замедление кровотока нельзя рассматривать как основную причину тромбообразования. Даже двусторонняя перевязка сосуда не сопровождается образованием тромба в изолированном сегменте. Тромб образуется лишь при травмировании сосуда.
В патогенезе тромбообразования не только замедление, но и характер движения крови имеет большое значение. Известно, что этот фактор может значительно ускорить процесс формирования тромба. Шероховатость интимы склерозированных сосудов, аневризмы, варикозные расширения вен изменяют ток крови, возникающие завихрения способствуют разрушению тромбоцитов, высвобождению внутреннего тромбоцитарного фактора — тромбопластина. Создаются благоприятные условия для оседания и адгезии кровяных пластинок. В венечных артериях, подверженных склерозу, образование тромба и последующего инфаркта более вероятно, чем в коронарных сосудах с гладкой интимой.
Изменение свертывающей и фибринолитической систем крови имеет особое значение в тромбообразовании. Стабильное жидкое состояние крови обеспечивается динамическим равновесием двух систем: свертывающей и противосвертывающей. Повышение концентрации в крови компонентов свертывающей системы - прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), может обусловить внутрисосудистое свертывание крови и формирование тромбов, что доказано опытом: подопытные животные, которым внутривенно вводили тромбин, погибали от внутрисосудистого свертывания крови.
При жизни кровь может свертываться в сосудах и за счет пониженной активности антикоагулянтов (гепарин и др.), повышенной функции их ингибиторов.
Расстройства регуляторных взаимоотношений между двумя системами, нарушения соотношения между свертыванием крови и фибринолизом лежат в основе внутрисосудистого тромбообразования.
Процессу тромбообразования способствуют повышенное содержание в плазме липидов, липопротеидов, фибриногена, тромбоцитов, сгущение крови, умственное и физическое переутомление, хирургические операции, кровопотеря, боль, возбуждение, введение некоторых лекарственных препаратов.
Классификация тромбов. По расположению в сосуде различают несколько видов тромбов:
— пристеночный (тромб одним концом прикреплен к стенке сосуда, кровоток сохранен);
— продолженный — разновидность пристеночного, может быть довольно длинным (у лошади — от копыта до сердца);
— выстилающий, или облитерирующий (выстилает стенку сосуда, оставляя для кровотока малый просвет);
— центральный (основная масса тромба расположена в центре сосуда, тромб фиксирован на стенке посредством тяжей, кровоток ограничен);
— закупоривающий, или обтурирующий (закрывает просвет сосуда полностью).
По механизму образования и строению выделяют следующие виды тромбов:
- белый, агглютинационный (светло-серого цвета; медленно формируется из агглютинированных тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибрина в артериях с быстрым током крови);
- красный, коагуляционный (образуется при быстром свертывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты; свежеобразованные тромбы темно-красные; локализуются преимущественно в венах);
- смешанный (со слоистым строением, образуется в результате того, что процессы адгезии и агглютинации тромбоцитов чередуются с коагуляцией белков плазмы и вовлечением в процесс эритроцитов. Смешанный тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образованного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб));
- гиалиновый (формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу).
Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.
Благоприятным исходом следует считать разрушение тромба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов, организацию тромба — прорастание его соединительной тканью, в которой могут образовываться щели, выстланные эндотелием, через которые частично восстанавливается кровоток (в таких случаях говорят о васкуляризации тромба). При длительном пребывании тромба в сосуде возможна петрификация тромба, или обызвествление, т. е. отложение в массе тромба солей. Такие образования, находящиеся в венах, называются флеболитами, в артериях — артериолитами.
К неблагоприятному исходу относят септический распад тромбов за счет ферментов гнилостных бактерий. Инфицированные частицы легко отрываются и переносятся током крови в разные органы. Тромбобактериальная эмболия завершается сепсисом. Неблагоприятными последствиями для организма оборачивается отрыв всего тромба или его частей, их превращение в эмболы.
Значение тромбоза. В общебиологическом плане тромбоз следует считать эволюционно выработанной защитной реакцией организма, цель которой — предотвратить кровопотери при ранениях, повреждениях сосудов. В патологии тромбоз иногда можно рассматривать как приспособительную реакцию: например, благодаря тому, что тромб заполняет полость аневризмы, уменьшается опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступление в кровь некротоксинов, бактериальных экзо- и эндотоксинов.
Однако при большинстве патологических ситуаций тромбообразование негативно отражается на функциональной активности пораженного органа или угрожает жизнедеятельности всего организма. Например, тромбоз брыжеечных артерий, вызванный личинками делафондий у однокопытных, приводит к ишемии кишечника, некрозу его стенок и к смерти животного. Тромбоз венечных артерий сопровождается микро- или макроинфарктами. Тромбоз мозговых сосудов в зависимости от локализации и обширности очага поражения может вызвать такие осложнения, как парезы, параличи, остановка дыхания и прекращение деятельности сердца.
9.ЭМБОЛИЯ
Эмболия (от греч. embole — вклинивание, вталкивание) — это закупорка сосудов частицами, принесенными током крови или лимфы. Сами частицы называют эмболами. Они могут попадать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом организме, поэтому различают эмболы эндогенного и экзогенного происхождения. По месту локализации выделяют эмболии большого, малого круга кровообращения и эмболию воротной вены. Эмболия приводит к возникновению ишемии и некрозу тканей.
Экзогенные эмболии. К ним относят воздушную, газовую, бактериальную, паразитарную и эмболию инородными телами.
Воздушная эмболия вызывается попаданием атмосферного воздуха в кровеносные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен, особенно яремной. В венах давление низкое или отрицательное, стенки вен слабо спадаются, что создает условия для засасывания воздуха. Воздушные пузырьки с током крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных артерий.
Воздух в сосуды может попасть и при неосторожном внутривенном введении животным лекарственных препаратов.
Газовая эмболия развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов. Повышение атмосферного давления создает условия для растворения газов (азот, кислород, углекислота) в биологических жидкостях. Если организм быстро перемещается из среды с повышенным давлением в среду с нормальным, то развивается де- сатуризация и в крови образуются пузырьки газа (преимущественно азота), которые закупоривают капилляры головного и спинного мозга, почек, сердца и других органов. Газовая эмболия возникает и в том случае, если организм быстро переводят из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с пониженным. Закупорка сосудов пузырьками газа возможна также при гангрене, вызванной анаэробными бактериями (газовая гангрена).
Бактериальная эмболия встречается, если в кровяное русло попадают конгломераты микроорганизмов, возбудителей микозов (актиномикоз и др.). Источником бактериальных конгломератов может быть одна из разновидностей гнойного воспаления — эмпиема, абсцесс, флегмона.
Паразитарная эмболия возникает при попадании в кровь личиночных форм гельминтов, которые мигрируют по кровеносной системе, например из кишечника в легкие (аскариды, диктиокаулы).
Эмболия инородными телами — патология, с которой часто сталкиваются при ранениях сосудов большого и малого круга кровообращения. К такого рода телам относят осколки мин, снарядов, пули и др. Они имеют большую массу, поэтому могут перемещаться ретроградно, против тока крови.
Эндогенные эмболии. По материалу, из которого состоят эмболы, выделяют несколько видов эмболии.
Тромбоэмболия вызывается кусочками оторвавшегося тромба. Это довольно частая форма эмболии, особенно у непарнокопытных животных, встречающаяся при заболевании делафондиозом. Личинки паразита мигрируют из кишечника, достигают брыжеечных артерий, травмируют стенку сосуда и поселяются в образовавшемся тромбе. Рыхлые массы тромба отрываются и превращаются в эмболы, закупоривающие мелкие ветви брыжеечных артерий.
Тромбы как источник эмболов могут образовываться в различных участках кровеносного русла (вены, сердце, артерии).
Жировая эмболия связана с поступлением в русло крови капелек жира при операциях на тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани. Из-за отрицательного давления в венах капельки жира через травмированные участки сосуда поступают в ток крови и закупоривают сосуды меньшего диаметра.
Жировую эмболию легко наблюдать под микроскопом в капиллярной сети лапки или брыжейки наркотизированной лягушки после введения в полость ее сердца растительного или вазелинового масла.
Тканевая эмболия возникает при попадании в кровоток тканевых элементов из очагов некроза, язвенного распада, а также оторвавшихся клеток злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли перемещаются преимущественно по лимфатическим путям, саркоматозные клетки - по кровеносным. Значение такого эмбола состоит не только в том, что он нарушает крово- и лимфоток, но и в том, что образуется новый очаг опухолевого роста (метастаз опухоли).
Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения различными путями. Один из них — прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Пузырьки вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Аналогичным путем в большой круг кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающее у животных после внедрения личинок паразитов, также служит причиной тромбоэмболии. Артерии большого круга кровообращения могут быть местом локализации опухолевых клеток.
Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.
Эмболия малого круга кровообращения. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток; повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, в левое предсердие и желудочек кровь поступает в ограниченном количестве, уменьшаются систолический (ударный) и минутный объем сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия — характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Понижение артериального давления негативно отражается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Снижение артериального давления сочетается со значительным повышением венозной и развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).
При эмболии легочных сосудов изменяется газовый состав крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция на сигналы с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка усиливает оксигенацию крови и способствует ее освобождению от С02.
Эмболия воротной вены. В портальную систему печени эмболы поступают из многочисленных венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертензия с венозной гиперемией органов брюшной полости — желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это нарушает пищеварение и основные функции печени - белково- и желчеобразовательную, дезинтоксикационную. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются систолический и минутный объем сердца, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.
Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены может вместить до 90% объема циркулирующей крови, а оставшаяся часть не способна обеспечить нормальное кровоснабжение животного организма.
Исход эмболии зависит от следующих факторов:
— функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов: эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не случается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей;
— состава инородных частиц: воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные тела инкапсулируются и т. д.;
— размеров эмбола: чем эмбол больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;
— рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;
— развитости анастомозов в бассейне закупоренного сосуда: чем анастомозов больше, тем быстрее восстановится кровообращение по коллатералям.