Патологическая физио ...

ПЛАН:

1.      ПОНЯТИЕ О ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНИ
2.      ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ
3.      СМЕРТЬ. СТАДИИ СМЕРТИ
4.      ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ
5.      ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
6.      ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
7.      Компенсаторно-приспособительные процессы

 

 

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Нозология (от греч. nosos — болезнь, logos— учение) — учение о болезни. Нозология устанавливает грань между нормальным состоянием - «здоровьем», и ненормальным, определяемым термином «болезнь». «Здоровье» и «болезнь» представляют собой различные формы существования макроорганизма в окружающей среде, способного реагировать на ее изменения.

 

1.ПОНЯТИЕ О ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНИ

Здоровье. Здоровым можно считать животное, дающее оптимальное количество ожидаемой продукции в ответ на созданные ему природой или человеком условия существования. Доместицированных (домашних) животных владелец обеспечивает источниками питания (пастбища, заготавливаемые корма), водой, необходимым уходом, соответствующим их видовым особенностям. Однако условия существования домашних, в том числе сельскохозяйственных, животных в силу различных факторов (естественных и создаваемых человеком) могут существенно меняться. Присущая животным способность адаптироваться обеспечивает им возможность нормально существовать в меняющихся условиях окружающей среды, удерживать в пределах нормы, типичной для каждого вида, различные показатели — общеклинические (поведение, отношение к корму, реакция на окружение), физиологические (температура, пульс, дыхание), биохимические (константы биологических жидкостей), гематологические, иммунологические и др. Общие взаимоотношения с внешней средой у здоровых животных не нарушаются, регуляторные системы поддерживают гомеостаз, что обеспечивает получение необходимой продукции — мяса, молока, шерсти, яиц и сырья для переработки.

Всемирная Организация Здравоохранения дает следующее определение: «Здоровье — это состояние полного физиологического, психологического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». Следовательно, чтобы сохранить биологические, физиологические, поведенческие особенности доместицированных животных разных видов, обеспечить максимальную продолжительность их продуктивного периода, необходимо создавать животным соответствующие условия, которые не должны, превышать их адаптивных возможностей, способности организма поддерживать гомеостаз за счет саморегуляции.

Основные показатели здоровья определяются резервными возможностями физиологических систем, физическим развитием, неспецифической резистентностью, надежностью иммунологической защиты, функциональным состоянием организма, продуктивностью.

Представление о состоянии здоровья может быть субъективным, складывающимся из наблюдений за животными, и объективным, основанным на результатах инструментального исследования различных функциональных систем, лабораторного анализа крови, мочи и др.

Состояние здоровья зависит не только от физиологических механизмов, формировавшихся на протяжении многих тысяч лет эволюции, но и от среды, в которой находятся животные. Понятие среды включает место их обитания, воздух, воду, корм, а также многие разнообразные факторы, способные негативно влиять на жизнедеятельность макроорганизма. Под воздействием чрезвычайных раздражителей (вирулентные микроорганизмы, механические повреждения органов, тканей, ионизирующая радиация и др.) нарушаются физиологическая регуляция и взаимоотношения с внешней средой, изменяется гомеостаз, возникает болезнь.

Болезнь. Представление о болезни начало складываться в процессе исторического и ментального развития общества, его методических возможностей. Первобытный человек обожествлял явления природы. В его сознании холод, болезнь, смерть представлялись ниспосланными некоей незримой противоборствующей силой, вселением «злых духов» (первобытный анимизм). По мере развития интеллекта и расширения технологических возможностей человечество приобретало опыт в распознавании, предупреждении и лечении болезней, поражающих людей и животных. Со временем в учении о болезни сложились два основных направления - идеалистическое и материалистическое. Идеалистическое направление, которое по сути не изменилось со времен первобытного анимизма, объясняет процессы жизнедеятельности влиянием таинственных сил. Менялись лишь названия этих внешних сил («злой дух», «архей») и учения о них (витализм, неовитализм и др.). Представление о болезни может развиваться лишь на основе материалистического подхода к предмету изучения - больному организму человека или животного. Выявление тайн живой природы и успешная борьба с болезнями стали возможны исключительно благодаря изучению материального субстрата, включающего все уровни организации — от молекулярного до организменного.

Уже к середине XIX в. благодаря достижениям естествознания появились предпосылки для научного представления о болезни.

В 1858 г. известный немецкий патолог Рудольф Вирхов (R. Virchow) создал учение о целлюлярной патологии. Автор считал, что болезни возникают по причине изменений, происходящих в клетках под непосредственным влиянием патогенных факторов. Он предложил при болезнях изучать структуру клеток с использованием микроскопа. Теория для своего времени была прогрессивной, несмотря на ряд недостатков. Например, автор рассматривал организм как сумму клеток, считал все процессы местными, не признавал регулирующей роли нервной системы, игнорировал принцип целостности организма. Тем не менее Р. Вирхов совершил переворот в представлении о болезни, впервые показав ее материальную основу. Целлюлярная патология нанесла удар по витализму, мистике.

Немалый вклад в учение о болезни внесли отечественные ученые. И. М. Сеченов — отец русской физиологии — в своей монографии «Рефлексы головного мозга» (1863) создал основу для понимания целостности организма. Он считал, что болезнь — это результат «разрушительных раздражений внешней среды». Виднейший клиницист С. П. Боткин утверждал, что понятие о болезни неразрывно связано с ее причиной, которая всегда обусловлена внешней средой, действующей непосредственно на организм или на его ближайших или отдаленных родителей.

Великий физиолог И. П. Павлов, основываясь на результатах собственных исследований и наблюдений, считал, что болезнь есть двусторонний процесс; с одной стороны, это повреждение («полом») структуры, функции и регуляции функций, а с другой - противодействие организма возникшему повреждению («физиологическая мера» против болезни). Развитие науки подтвердило правоту ученого: посредством структурно-функционального анализа, совмещенного с применением биохимических, иммунологических и физиологических методов, на ранних, доклинических, этапах болезни выявлены изменения в мембранной структуре клеток. Именно с указанных повреждений начинается большинство патологических процессов. Взаимодействие патогена с организмом может не отражаться на общем состоянии животного, его гомеостазе до тех пор, пока нарушения структуры и функции компенсируются напряжением приспособительных реакций. Насколько долго сохраняется гомеостаз в условиях повреждения структур на разных уровнях интеграции, зависит от резервных возможностей организма. Большинство болезней начинается не только с прямого разрушающего действия патогена (механическая травма, отморожение, ожог), но и с напряжения приспособительных механизмов в ответ на действие этиологического фактора.

В тех случаях, когда структурные изменения и соответствующие им нарушения функций пораженных молекул, мембран, клеток, органов, их систем постепенно нарастают, а влияние компенсаторно - приспособительных механизмов становится недостаточным, начинает меняться постоянство внутренней среды, возникает «полом». Развивается состояние, характеризуемое нарушением регуляции (дисрегуляцией) функциональных систем животного организма и появлением свойственных поражению клинических признаков.

Под болезнью следует понимать расстройство жизнедеятельности организма под влиянием повреждающего фактора, характеризуемое нарушением взаимоотношений с внешней средой и снижением продуктивности животных.

Появление больных животных служит для ветеринарных специалистов поводом выявить причины расстройства жизнедеятельности, устранить их и принять меры, направленные на коррекцию нарушенных функций.

Каждая болезнь имеет свою причину в виде взаимодействия болезнетворного фактора с организмом. Изначальный контакт патогена с различными структурами организма стимулирует защитно-приспособительные реакции, охватывающие все уровни организации, начиная с молекулярного. Сочетание нарушений структуры и функции со стимуляцией защитных, адаптивно-приспособительных механизмов (саногенез) приводит к патодинамической организации функционирования - патологической системе. Формируются новые отношения между поврежденными и неповрежденными участками органов, тканей. Возникают вторичные, эндогенные, механизмы развития болезни. Например, при острой неспецифической бронхопневмонии поросят воспалительный процесс, локализованный в респираторных отделах легких, сопровождается структурно-метаболической перестройкой аэрогематического и бронховаскулярного барьеров вне зоны воспаления, что свидетельствует о компенсаторной реакции микроциркуляторного русла аэрогематического барьера на участках, не затронутых воспалительным процессом. Таким образом, нарушенные функции могут нормализоваться за счет повышенной активности защитных механизмов не только в месте повреждения, но и на отдаленных участках.

Важнейшим критерием в определении болезни животного служит снижение его продуктивных качеств, хозяйственной полноценности. У коров, например, при большинстве заболеваний снижаются аппетит и удои молока, на что чаше всего обращает внимание обслуживающий персонал.

В ветеринарной медицине нередко приходится считаться с экономической целесообразностью лечения заболевшего животного.

Необходимость в длительном уходе, диетическом кормлении, дорогостоящих медикаментах делает нецелесообразным лечение животных с хроническими заболеваниями. Кроме того, чтобы ликвидировать некоторые инфекционные заболевания, связанные с риском заражения людей (туберкулез, бруцеллез, сап, ящур), прибегают к вынужденному убою больных животных с соблюдением соответствующих требований ветеринарного законодательства.

Хозяйственная необходимость в получении максимального количества животноводческой продукции может менять представление о патологии. В хозяйствах, занимающихся откормом свиней, ожирение животных нельзя считать патологией, так как это - хозяйственная задача, в то время как излишнее отложение липидов у самцов-производителей и свиноматок рассматривают как болезнь, существенно затрудняющую воспроизводительную функцию животных или вызывающую бесплодие.

Понятие «болезнь» нельзя отождествлять с другими представлениями о патологии, такими как «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция — кратковременный необычный ответ на патогенный раздражитель, сопровождающийся у животных снижением продуктивности. Типичным примером может послужить реакция на туберкулин животного, инфицированного микобактерией туберкулеза. При внутрикожном введении аллергена патологическая реакция сопровождается ограниченным гиперергическим воспалением с присущими ему признаками. Аппликация туберкулина на слизистую оболочку глаза вызывает у инфицированного животного развитие патологической реакции в виде гнойного конъюнктивита.

Одна и та же ответная реакция организма на раздражение может проявляться адекватным физиологическим актом и быть компонентом болезни. Кашель при адекватном раздражении слизистых оболочек дыхательных путей представляет собой адекватную физиологическую реакцию, а при бронхопневмонии его следует расценивать как патологическую.

Патологическая реакция может иметь условно-рефлекторное происхождение. Известно, что парентеральное введение морфия собаке сопровождается рвотой. Если же инъекции морфия сочетать с индифферентным раздражителем (звонок, свет), то вскоре вырабатывается условно-рефлекторная, патологическая реакция: рвота будет возникать только от включения индифферентного раздражителя.

Таким образом, патологической следует считать реакцию клетки, ткани, системы, выходящую за пределы адаптивных возможностей при действии неадекватных раздражителей.

Патологический процесс - необычное изменение структуры и функции молекул, клеток, тканей под воздействием патогенного фактора, сочетающееся с ответной реакцией организма. Существуют эволюционно выработанные, наследуемые патологические реакции на поражение организма самыми разнообразными вредоносными факторами. В ответную реакцию с определенной последовательностью вовлекаются нервная, эндокринная, иммунная и другие системы. Цель ответной реакции - прежде всего восстановление, репарация поврежденных элементов, начиная с субмолекулярных структур. Патологический процесс представляет собой часть сложного комплекса явлений, свойственных болезни. Характерная черта, присущая именно патологическому процессу, — его обратимость, возможность восстановления морфологической целостности и функциональной активности пораженной структуры. Воспаление эндокарда, например, при роже свиней, если приняты адекватные лечебные меры, завершается полным выздоровлением. При позднем терапевтическом вмешательстве часто наблюдают деформацию клапанного аппарата сердца животного, появление пороков сердца, необратимую патологию, т. е. развивается патологическое состояние. Другой пример: артрит — воспаление сустава — может завершиться восстановлением структуры и функции, если назначить надлежащее лечение, в противном случае исходом болезни может стать анкилоз, полная неподвижность сустава.

Патологическое состояние — стойкое отклонение от нормы, характеризующееся преимущественно структурными необратимыми изменениями. Оно бывает следствием медленно развивающегося патологического процесса. Например, гепатит может завершиться циррозом печени - необратимым состоянием; травматический ретикулит у коров — образованием спаек между диафрагмой и стенкой рубца, что препятствует нормальной руминации, ведет к частым тимпаниям, смерти или выбраковке животных.

Начало патологического состояния можно отнести и к периоду эмбрионального, внутриутробного развития. Это генетически обусловленные (полное или частичное отсутствие конечностей) или приобретенные в этот период уродства (рахит при авитаминозах матери),

Патологическое состояние так или иначе влияет на организм. Послеоперационные рубцы спустя много лет могут быть причиной фантомных болей. Патологическое состояние не следует отождествлять с болезнью, Наличие папиллом (патологическое состояние) у коровы, лошади еще не означает, что животные больны, ибо молочная продуктивность коров и трудоспособность лошадей сохраняются.

При некоторых ситуациях патологическое состояние может трансформироваться в патологический процесс, что можно наблюдать, например, когда меланома под влиянием повышенной инсоляции превращается в раковую опухоль.

Понятия «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние» весьма условны. Отделить их друг от друга, провести четкую грань не всегда возможно.

 

2.      Периоды болезни

 

При классическом течении болезни различают четыре периода.

Латентный (скрытый) период начинается с момента воздействия патогена на организм и длится до появления первых клинических признаков болезни. В случае инфекционной или инвазионной болезни говорят об инкубационном периоде (incubare— покоиться). Скрытый период характеризуется мобилизацией защитных сил организма. Если иммунная система способна обеспечить полноценную защиту, то процесс завершается элиминацией возбудителя (микроорганизма, паразита, химического соединения). Латентный период бывает различным по продолжительности - от нескольких минут (острое отравление) до нескольких месяцев и лет (ионизирующее излучение). Очень важно точно знать продолжительность инкубационного периода инфекционных и инвазионных болезней, так как именно он определяет время содержания в карантине поступающих в хозяйство новых животных, срок их изоляции для дифференциальной диагностики или выполнения лечебных мероприятий (бешенство). Так как средняя продолжительность латентного периода для большинства острых инфекционных заболеваний составляет 2—3 нед, на это время обычно объявляют карантин.

Продромальный период (prodrom - предвестник) - время от появления общих для многих болезней признаков до возникновения специфических, т. е. характерных для данной патологии. К общим признакам, часто регистрируемым у животных, следует отнести снижение аппетита или отказ от корма, общее угнетение, снижение удоев у коров, повышение температуры тела, отказ лошадей от работы и др. По указанным признакам установить диагноз невозможно. Например, заболела свинья. Клинические проявления носят общий характер: отказ откорма, лихорадочное состояние, а специфических симптомов еще нет. Только спустя 1—3 дня у свиньи на коже появляются эритемные пятна, постепенно приобретающие багрово-красный оттенок, то это свидетельствует об окончании продромального периода, так как данные признаки специфичны для рожи свиней.

Период клинически выраженных, специфических признаков называют также разгаром болезни. В этот период, при отсутствии в большинстве случаев возможности обследовать больное животное лабораторными методами, ветеринарный врач устанавливает диагноз по характерным клиническим симптомам: появление гемоглобинурии у коров свидетельствует о бабезиозе, задержка мочеиспускания у лошади - о мочекаменной болезни, агрессивность и водобоязнь у собак — о бешенстве и т. д.

Продолжительность третьего, основополагающего, периода болезни зависит от характера повреждающего фактора, резистентности организма, внешних условий - кормления, содержания, ухода, лечебных мероприятий. Длительность хронически протекающих инфекций непредсказуема: вспышки заболевания могут чередоваться с периодами бессимптомного течения (туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей).

Исход болезни может быть благополучным — полное или неполное выздоровление и неблагополучным — смерть.

Выздоровление - это процесс ликвидации функциональных нарушений, вызванных вредоносным фактором, восстановления продуктивности и хозяйственной полноценности животных, нормализации отношений с внешней средой.

Выздоровление бывает полным и неполным. При полном выздоровлении исчезают все признаки перенесенного заболевания, восстанавливается жизнедеятельность во всех ее проявлениях. Перенесенная болезнь, однако, не остается совсем без последствий.

Например, переболевание коровы оспой сопровождается полным выздоровлением, но животное приобретает иммунитет, т. е. становится невосприимчивым к последующим заражениям. Структура и функция кости при переломах начинают восстанавливаться практически сразу после травмы. И хотя к моменту выздоровления функция конечности оказывается восстановленной, структура костной ткани никогда не вернется к исходной.

Неполное выздоровление - состояние, при котором структура и функция отдельных органов, их регуляция остаются нарушенными: например, животное выздоравливает после радиационного поражения слабой степени, но репродуктивная функция у него утрачена.

  

3.СМЕРТЬ. СТАДИИ СМЕРТИ

 

Смерть — это прекращение жизнедеятельности организма. Смерть может быть результатом старения (ее называют естественной), когда исчерпаны все репаративные возможности организма. У животных разных видов неодинакова интенсивность обмена веществ, что определяет в конечном итоге продолжительность их жизни. Однако И. И. Мечников утверждал, что «никто не умирает естественной смертью».

В среде обитания диких и доместицированных животных существует много факторов, обусловливающих болезни или преждевременную смерть, которая наступает, если повреждение превышает адаптационные возможности организма.

Нормальная жизнь животных обеспечивается за счет энергии окисления субстратов, поступающих с пищей, - углеводов, жиров, белков. Кровь оксигенируется в легких, перемещается по сосудам за счет насосной функции сердца. Деятельность легких и сердца координируется нервной системой. Повреждение одного из вышеназванных трех компонентов жизнеобеспечения может привести к гипоксемии, гипоксии (кислородное голодание тканей) и смертельному исходу.

В процессе умирания (танатогенез) выделяют следующие стадии: преагонию, терминальную стадию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

1.Преагония характеризуется углублением и учащением дыхания, тахикардией, гипотензией (40ммрт. ст. и ниже), боковым положением животного, отсутствием реакции на внешние раздражители; корнеальный рефлекс сохранен.

2. Терминальная стадия следует за преагонией и предшествует агональной стадии.

3.Агония (от греч. agon - борьба) характеризуется разлитым торможением в центральной нервной системе (ЦНС), вначале распространяющимся на кору головного мозга, затем подкорку, продолговатый и спинной мозг. Возникают клонико-тонические судороги, расслабляются сфинктеры. Прекращается деятельность сердца, давление снижается до нуля. Дыхание прекращается, однако в последние минуты возникают терминальные вдохи за счет спинномозговых центров. Выпадает корнеальный рефлекс. Температура тела быстро снижается. С прекращением терминальных вдохов наступает клиническая смерть.

4.Клиническая смерть — состояние, при котором все видимые признаки жизни отсутствуют, сердечная мышца не сокращается, дыхание остановлено, артериальное давление на нулевой отметке, но обменные процессы еще продолжаются, хотя и на минимальном уровне. Клиническая смерть — обратимый процесс, ее продолжительность в обычных условиях 5—6 мин с момента остановки сердца и дыхания. Особенно чувствительна к гипоксии кора головного мозга. При продолжительной гипотензии (40мм.рт.ст.) ее клетки погибают еще до наступления клинической смерти. Высокая чувствительность клеток коры объясняется окислительным типом обмена веществ. В менее дифференцированных нервных клетках подкорковых образований окислительный путь использования углеводов переключается на гликолитический. Благодаря такому переключению, клетки филогенетически более древних тканевых структур не погибают сразу после прекращения кровообращения: например, остановка деятельности сердца еще не свидетельствует о полном прекращении функционирования всех его структур. На электрокардиограмме (ЭКГ) даже спустя 30-60 мин после снижения артериального давления до нуля еще регистрируют биопотенциалы.

В 1805 г. Е. Мухин, чтобы оживить мнимо умерших, предлагал вдувать им в легкие воздух с помощью мехов. В 1902 г. способность сердца, извлеченного из трупа, сокращаться была продемонстрирована А. А. Кулябко. В 1913 г. Ф. А. Андреев показал, что можно оживить собаку, вводя ей в артерию раствор Рингера—Локка с адреналином. В 1928 г. С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин оживили изолированную голову собаки, используя специально сконструированный прибор — автожектор. Было установлено, что если в обычных условиях оживление возможно лишь в течение 5—6 мин после остановки дыхания и сердечной деятельности, то переохлаждение продлевает этот срок до 30—60 мин. Подготавливалась теоретическая база для выведения организма из терминального состояния.

Система мероприятий по оживлению людей и животных называется реанимацией, а наука, изучающая проблемы оживления, — реаниматологией.

Успех реанимации в период клинической смерти зависит прежде всего от того, может ли поступать оксигенированная кровь к клеткам головного мозга. Оксигенация достигается искусственной вентиляцией легких и массажем сердца, что позволяет пассивно перемещать кровь по малому и большому кругу кровообращения. Если в процессе реанимации человека используют несколько приемов искусственного дыхания (аппаратный, рот в рот и др.) и стимуляции кровообращения (дефибриллятор и др.), то у животных в клинических условиях реально можно использовать только один — ритмичное сдавливание грудной клетки. Эта процедура, сравнительно легко выполнимая на телятах, жеребятах, овцах, козах, собаках, других мелких животных, обеспечивает закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Благодаря приложенным усилиям сердце начинает самостоятельно сокращаться. Дыхательный центр еще не активен, поэтому искусственное дыхание необходимо. Вслед за самостоятельными дыхательными движениями начинают проявляться другие признаки жизни: восстанавливаются рефлексы (роговичный, сухожильные), животное начинает реагировать на свет и болевое раздражение. Нормализуются обменные процессы, к крови повышается содержание глюкозы, возобновляется окислительный путь ее использования, что приводит к нормализации функциональной активности головного мозга. Реанимированное животное возвращается к исходному состоянию спустя несколько часов, а то и суток после возобновления самостоятельного дыхания и сердечной деятельности.

5.Биологическая смерть следует за клинической и представляет собой необратимый процесс. Реанимировать организм с восстановлением полноценной жизнедеятельности невозможно. Первыми погибают клеточные элементы головного мозга - коры полушарий, подкорковых структур, в последующем - клетки паренхиматозных органов, мышечной ткани, мезенхимы.

Биологическую смерть сопровождают вторичные посмертные изменения, обусловленные торможением обмена веществ: охлаждение, трупное окоченение, трупное высыхание, трупные пятна как результат перераспределения крови, трупное разложение. Последнее происходит под влиянием аутолиза— самопереваривания клеток лизосомальными ферментами и быстрого размножения в мертвых тканях анаэробной, гнилостной микрофлоры. Образующиеся при гниении газы (метан, сероводород, аммиак и др.) обусловливают специфический трупный запах.

 

 

4.ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ

 

Классификация болезней может строиться на разных принципах.

Ø    В зависимости от интенсивности проявления и скорости течения выделяют болезни острые (преимущественно инфекционные, например, ящур крупного рогатого скота, рожа свиней, бешенство, чума и др.) и хронические, продолжающиеся месяцы, годы, для которых характерны периодические ремиссии (от лат. remissio- ослабление) и рецидивы (от лат. recidivus — возвращающийся). Хроническое течение свойственно многим заболеваниям бактериального происхождения (туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей и др.), а также паразитозам (эхинококкоз, фасциолез, кокцидиоз, диктиокаулез и др.).

 

Ø    В зависимости от этиологического фактора различают незаразные и заразные болезни — инфекционные, вызываемые патогенными микроорганизмами, и инвазионные, возбудителями которых служат низшие животные, простейшие.

 

Ø    По способу лечения животных — хирургические и терапевтические (данное деление весьма условно: например, болезни легких нередко лечат и хирургическим путем).

 

Ø    Болезни различают по степени проявления (ожоги четырех степеней, отморожения трех степеней, ожирение разных степеней и т. д.), а также

 

Ø    по уровню, на котором выявлены специфические патологические изменения (молекулярные, хромосомные, клеточно-тканевые, болезни органов и систем, целостного организма). Последняя классификация необходима, чтобы установить наиболее ранние изменения, однако выявить качественное отличие больного животного от здорового возможно только на уровне целостного организма.

 

Ø    Болезни классифицируют по преимущественному поражению органов: болезни органов пищеварения (энтерология), дыхания (пульмонология), нервной системы (неврология), печени (гепатология) и т. д. Органопатологический анализ создает условия для нозологического синтеза. На уровне органов клинически возможно распознать болезнь без применения дополнительных методов исследований, что особенно важно для врачей ветеринарной медицины.

 

Ø    В зависимости от видовой принадлежности в ветеринарной медицине выделяют болезни лошадей, крупного рогатого скота, свиней, птиц, пушных зверей, рыб. Кроме того, существуют болезни, общие дли человека и животных: сибирская язва, бруцеллез, микроспория и многие другие, называемые зооантропонозами.

 

Ø    У животных, так же как у человека, кроме того, различают болезни врожденные и постнатальные, детские, старческого возраста.

 

Ø    В зависимости от пола  женские (гинекология) и мужские (андрология)

 

Ø    А также профессиональные.

 

 

5.ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

 

Этиология (от греч. aitia — причина, logos - учение) - наука о причинах и условиях возникновения болезни.

Обследуя больное животное, врач прежде всего старается выявить причину, вызвавшую заболевание, затем устанавливает диагноз и назначает соответствующее лечение. Определить причину очень часто бывает непросто. Этиология многих болезней до сих пор не выяснена. Например, долго считали, что лейкоз крупного рогатого скота встречается только у высокопродуктивных коров и возникает в результате нарушения обмена веществ. Только в 1969-1974 гг. была установлена вирусная природа заболевания. Нередки случаи так называемых ассоциативных болезней, например поражение поросят трихоцефалезно-балантидиозно-эшерихиозной ассоциацией. Желудочно-кишечный тракт млекопитающих может быть заселен различными видами как простейших, бактерий, вирусов, грибов, так и гельминтов, что крайне затрудняет выявление первопричины болезни.

Проблема причинности в патологии возникла еще в период первобытного анимизма. В те времена человек пытался избавиться от болезни с помощью ритуальных обрядов, заклинаний, жертвоприношений.

Научным представлениям о причинах болезней предшествовали основополагающие открытия в области биологии и медицины конца XIX-начала XX в. В 1689 г. нидерландский ученый А. Левенгук сконструировал микроскоп и описал некоторые микроорганизмы. Впервые возбудителей инфекционных болезней (бешенства, малярии, брюшного тифа) открыл французский исследователь Луи Пастер. Он также установил природу бродильных процессов, обосновал теорию микробной этиологии заразных болезней. Р. Кох открыл возбудителей туберкулеза, холеры, столбняка.

На основании этих и других научных открытий возникло учение о причинах болезни - монокаузализм (от греч. monos - один, causa — причина), согласно которому всякая болезнь вызывается только одной причиной. Сторонники данного направления полагали, что для возникновения заболевания достаточно того, чтобы микроб внедрился в организм животного. Однако уже вскоре было установлено, что при эпизоотиях часть животных заболевают и погибают, часть заболевают и выздоравливают, а какая-то часть вообще не заболевают. Стало очевидным, что в возникновении болезни имеет значение не только патогенный фактор, но и состояние организма, определяемое условиями существования, видовой и индивидуальной устойчивостью.

Влияние внешних условий и во многом определяемое ими состояние организма можно видеть на примере заражения птиц возбудителем сибирской язвы. В естественных условиях птицы к нему не восприимчивы, однако курица заболевает, если ее переохладить, погрузив конечности в ледяную воду, а голубь — после длительного голодания.

Часто животные и люди становятся бациллоносителями, но сами не болеют. Кишечная палочка — сапрофит, постоянный обитатель организма животных, но при условиях, ослабляющих резистентность, особенно молодняка, она становится причиной тяжелейшего заболевания — эшерихиоза.

Открытие биологических факторов, приводящих к возникновению болезни, утвердило материалистический взгляд на нее. Однако сторонники монокаузализма не учитывали сложного взаимодействия организма со средой обитания, игнорировали роль самого организма, обладающего огромными приспособительными возможностями. Клинические наблюдения и многочисленные экспериментальные данные выявили несостоятельность монокаузалистического взгляда на этиологию заболеваний.

Новое направление — кондиционализм (от греч. conditic- условие), объясняло появление заболеваний неблагоприятным сочетанием условий внешней среды. Сторонники этой теории (одним из ее основоположников был Ферворн) считали, что в каждом случае необходимо выяснить сумму условий, приведших к возникновению болезни. И. И. Мечников в своих «Этюдах оптимизма» описывает публичные демонстрации, в которых он хотел подчеркнуть основополагающую роль организма в инфекционном заболевании. На глазах у зрителей он выпил культуру холерного вибриона и не заболел, то же проделал его сотрудник и тяжело заболел, даже был при смерти. Кондиционалисты не выделяли решающей роли причины в возникновении патологических процессов, отрицали специфичность болезни как нового качественного состояния организма.

Еще одно направление в понимании этиологии болезней, появившееся в 1920-х гг., - конституционализм (от лат. constitute — строение, состояние). Согласно данной концепции, возникновение заболеваний (в том числе инфекционных) связано с порочной конституцией животных, порочным набором генов. Сторонники этой теории утверждали фатальность заболеваний, отрицали влияние внешней среды в их происхождении. Конституционализм обезоруживал врача, поскольку заболевание неизбежно и врачебная помощь малорезультативна.

К настоящему времени установлено, что изменения в генетическом аппарате животных определяются специфическим влиянием физических, химических, биологических факторов. Эти изменения (мутации) в ДНК и хромосомах половых клеток могут вызывать аномалии и уродства при внутриутробном развитии и в постнатальном онтогенезе. При определенных изменениях структуры генетического аппарата вредные для организма мутации могут передаваться потомкам и создавать повышенную чувствительность организма к патогенам внешней среды, когда даже индифферентный для большинства животных раздражитель может вызвать заболевание. При современном уровне развития генетики возможно выявлять животных-носителей мутантных генов, определять меры, ограничивающие появление заболеваний, обусловленных изменениями структуры и функции генетического аппарата.

Согласно современным представлениям об этиологии, каждое заболевание вызывается конкретной причиной, зависит от условий окружающей среды и изначального функционального состояния организма, которое определяется прежде всего наследственными и конституционными свойствами. Учитывая эти сложные связи, необходимо выделять главный фактор, вызывающий заболевание. Конкретная причина обусловливает возникновение той или иной болезни, создает специфические изменения в организме. Без конкретной причины не может быть болезни.

Знание этиологических факторов - непреложное условие для успешной профилактики болезней и лечения животных. Только после раскрытия причин таких широко распространенных в прошлом болезней, как чума крупного рогатого скота, чума и рожа свиней, сап лошадей, сибирская язва, ящур и др., были разработаны меры профилактики и рациональной терапии. Благодаря новым методам обследования можно точнее диагностировать болезни. Не так давно в Англии у крупного рогатого скота была обнаружена губчатая (трансмиссивная спонгиформная) энцефалопатия - совершенно новое заболевание животных этого вида. Понадобилось сравнительно немного времени для того, чтобы выяснить ее этиологию.

Был установлен ранее неизвестный науке возбудитель инфекционного заболевания — прион. Благодаря новейшим исследованиям уточняются такие понятия, как диспепсия телят, поросят, гипотрофия молодняка животных; дополняются знания об этиологии многих давно известных болезней. Уже сейчас ветеринарные специалисты уделяют больше внимания профилактике болезней, чем лечению животных. Несомненно, что профилактические меры в отношении конкретных болезней можно предпринять только в тех случаях, когда выявлена основная причина.

Причины болезней подразделяют на внешние и внутренние. К внешним причинам (экзогенным) относят влияние на организм животных физических, химических, биологических факторов, к внутренним (эндогенным) - дефекты генетического аппарата, иммунной системы, врожденную патологию органов (врожденные пороки сердца у крупного рогатого скота), образование конкрементов (камней) в желчных протоках, мочевыводящих путях, формирование кист в железистых органах при задержке оттока секрета и др. Такая классификация весьма условна: многие так называемые эндогенные причины возникают под влиянием внешних факторов - физических, химических, биологических, которые способны вызвать изменения наследственных структур (генов, хромосом) с передачей негативных последствий (мутаций) потомкам. Конкременты в протоках желез могут образовываться вследствие погрешностей в кормлении (гиповитаминоз А) и т. д.

К условиям возникновения болезней относят такие факторы, которые в отличие от причин сами по себе заболеваний не вызывают, но могут способствовать действию конкретной причины или ограничивать ее влияние на организм. К внешним условиям следует отнести прежде всего рацион животных. Обеспеченность их полноценными кормами резко ограничивает возможность заражения микроорганизмами, особенно условно-патогенными. Полное, неполное или частичное голодание существенно снижает защитные возможности организма по отношению ко всем патогенным факторам, особенно биологического происхождения. Истощенные, старые животные и молодняк намного более чувствительны к заражению патогенной и условно-патогенной микрофлорой. Особенности содержания животных также могут способствовать действию причины или ограничивать его. Сырые, холодные помещения со сквозняками, без должной вентиляции и санации усугубляют действие причины, провоцируют возникновение так называемых простудных заболеваний с поражением органов дыхательной, мочеполовой систем, могут быть причиной аутоаллергий. Рациональный уход за животными (своевременное кормление, поение, чистка, мытье, обрезание копыт у коров, лошадей) ограничивает действие многих этиологических факторов. К внутренним условиям следует отнести вид животного, наследственную предрасположенность или устойчивость к конкретному патогену, возраст, пол, конституционные особенности.

 

6.ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

 

Патогенез (от греч. pathos- страдание, genesis - происхождение)- раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникновения, течения и исхода болезни. Общий патогенез посвящен общим закономерностям развития патологических процессов. Рассматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отметить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болезнетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, ответ реализуется на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном, орган измен ном, поэтому раскрыть патогенез множества заболеваний у разных представителей животного мира — очень непростая задача.

Развитие болезни зависит от особенностей взаимодействия причины и макроорганизма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение, механическая травма, однократное радиационное облучение большой интенсивности, эмоциональный стресс). Запускается каскад реакций, обусловленный причинно-следственными отношениями. В других случаях патоген остается в организме с момента внедрения до исхода заболевания: инородные тела в тканях (травматический ретикулит), гельминты. В подобных случаях правомочно говорить об этиопатогенезе, так как источник раздражения постоянно находится в организме, сохраняя альтерирующий эффект. Кроме того, в некоторых случаях этиопатогенный фактор, присутствуя в организме, взаимодействует с ним. Изменяются взаимоотношения, например, инфекционного фактора и организма больного. Благодаря приспособительным возможностям усиливается специфическая и иеспецифическая защита, вырабатывается иммунитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью элиминируется, и нестерильным, если возбудитель хотя и в ослабленном состоянии, но остается в организме. При неблагоприятных условиях, ослаблении защитных механизмов могут вновь проявиться агрессивные свойства возбудителя, и тогда заболевание обострится. Рецидивами часто сопровождаются инфекционная анемия лошадей, бруцеллез, туберкулез.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Например, действие ионизирующей радиации зависит от мощности излучения, степени поглощения, длительности действия. Одну и ту же дозу животное может получить одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Механическая травма разной интенсивности вызывает неодинаковый ответ. Действие электрического тока зависит от его частоты, силы, напряжения ит. д.

В генезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора: электрический ток, проходящий через область сердца, смертельно опасен, а при прохождении через задние конечности его опасность значительно меньше.

Пути распространения инфекции и других болезнетворных агентов также определяют характер ответной реакции.

Патогены могут распространяться:

- по выводным протокам желез,

- по кровеносным и лимфатическим сосудам,

- по нервным образованиям,

- по продолжению,

- по путям соприкосновения.

Инфекция может мигрировать по выводным протокам поджелудочной железы, слюнных желез, по мочеточникам, желчным ходам, вызывая воспалительные процессы в соответствующих органах. Возбудитель, попавший в кровь, разносится по всему организму и впоследствии локализуется в органах и тканях. При попадании в кровь гноеродных микроорганизмов возникают множественные абсцессы, опухолевых клеток— метастазы новообразований. Нервная система вовлекается путем раздражения рецепторного аппарата патогенным фактором, повреждения нервных стволов и центральных структур. По нервным стволам перемещается, например, вирус бешенства. Проникая по эфферентным путям в слюнные железы, он становится источником заражения при покусах больными животными здоровых.

По продолжению патология распространяется путем контакта пораженной ткани со здоровой: например, рак желудка быстро переходит на близлежащие органы - печень, поджелудочную железу, брыжейку, кишечник.

Патогенное действие раздражителя начинается с его непосредственного влияния на структуру и функцию клеток, тканей и органов. Возникает первичный «полом», за которым развивается «физиологическая мера» защиты. Болезнетворный агент, повреждая ткань, прежде всего раздражает рецепторный аппарат. Патологическая импульсация по афферентным нервам передается в центральные отелы нервной системы, где анализируется и трансформируется в ответные сигналы, направляемые по эфферентным нервным путям. Патологическая эфферентная импульсация может сопровождаться дистрофическими изменениями в границах поврежденного гис- ivoiia, а также общими реакциями как со стороны эндокринных желез через нейросекреты гипоталамуса, так и жизненно важных органов (сердце, легкие, почки).

Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они складывались в процессе эволюционного развития. Генетически прикреплялись ответные реакции, благодаря которым организм способен выживать в экстремальных условиях. Важнейшая закономерность патогенеза — принцип саморазвития, самодвижения, саморегуляции. Ответ на воздействие патогена развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями.

Изначальные изменения, вызванные альтерацией, становятся ведущим звеном патогенеза. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка, которые, и свою очередь, определяют последующие. Пример: у коровы произошла полная закупорка пищевода корнеплодом (изначальная причина болезни), вследствие чего прекратились жвачка и выделение mum, вздулся рубец. Тимпания послужила причиной давления на диафрагму и легкие, уменьшения газообмена, что, в свою очередь, вызвало гипоксемию, за которой последовала гипоксия тканей мозга, дыхательного и сосудодвигательного центров. Предупредить гибель животного от асфиксии в этом случае можно, удалив инородное тело из пищевода, т. е. ликвидировав первопричину. Но это удается не сразу. Исходя из представлений о патогенезе, можно разорвать цепочку причинно-следственных отношений, проколов рубец (для выведения накопившихся газов), а затем приступить к радикальному лечению - удалить инородное тело из пищевода.

Итак, для рационального лечения животных врачу очень важно иметь достаточно четкие представления о причинно-следственных отношениях в реакции организма на вредоносный фактор.

 

7.КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

 

Компенсаторно-приспособительные процессы - это процессы, которые возникают в организме при изменении внутренних и внешних факторов и направлены на восстановление гомеостаза, функции органа или клетки.

Приспособительные реакции постоянно протекают в физиологических условиях в связи с функционированием органов и расходованием при этом их морфологических структур, возрастными изменениями человека, воздействием внешней среды и изменениями внутренней среды организма или в связи с длительным повышением функции органов в физиологических пределах. Выделяют 3 основные формы приспособительных и компенсаторных реакций: регенерацию, атрофию, гипертрофию.

Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют 3 стадии.

• 1-я стадия — Аварийная стадия – (стадия становления) проявляется рефлекторным усилением активности поврежденного органа, а также органов и систем функционально связанных с ним
• 2-я стадия - Стадия долговременной компенсации (закрепления) – характеризуется структурной перестройкой поврежденного органа, а также органов и систем функционально связанных с ним
• 3-я стадия — Стадия декомпенсации (истощение) развивается при сохранение причины, вызвавшей компенсаторный процесс: резервные силы организма истощаются, развиваются дистрофические процессы и орган теряет способность нормально функционировать