Физиология выделения
План:
1. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОПАТИЙ
2. НАРУШЕНИЯ ДИУРЕЗА
3. ИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ
4. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
В результате метаболизма из веществ, поступающих в организм животных с кормами, образуются конечные продукты распада, подлежащие выведению. Метаболиты выделяются через легкие, кишечник, кожу, почки. Через легкие выводятся диоксид углерода, вода, аммиак, летучие соединения. В коже находятся потовые железы, особенно хорошо развитые у лошадей, выделяющие в составе секрета мочевину, аммиак, креатинин, индикан, соли натрия (NaCl), кальция, фосфора. У овец пот и секрет сальных желез смешиваются, образуя жиропот, содержащий эфиры холестерина, другие соединения. Через кишечник выводятся непереваренные остатки корма, продукты брожения, гниения, мочевина, креатинин, погибшие и живые микроорганизмы, соли тяжелых металлов, калия, кальция, натрия, метаболиты желчных пигментов. Особую роль играет специализированный орган выделения — почки. В почках образуется моча, которая затем поступает в нижележащие отделы мочевыводящей системы. С мочой выделяются конечные метаболиты белкового, жирового, углеводного обмена, соли, ядовитые соединения алиментарного происхождения.
В норме состав мочи специфичен для каждого вида животных. В определенной степени он зависит от кормления, поения, характера эксплуатации.
При ослабленной выделительной функции почек увеличивается выделение продуктов метаболизма легкими, потовыми железами, кишечником. Например, при избыточном образовании в организме кетоновых тел у животных отмечают кетонурию, в выдыхаемом ими воздухе появляется ацетон.
Почки совместно с другими органами поддерживают постоянство внутренней среды организма — гомеостаз. Они регулируют содержание бикарбонатов в плазме крови, чем поддерживают щелочной резерв и постоянство кислотно-основного равновесия, реабсорбцию воды и натрия из первичной мочи, регулируя водно-электролитный баланс.
Почки участвуют также в поддержании уровня артериального давления. Интерстициальные клетки мозгового вещества образуют простагландины А2 и Е, которые совместно с кининами (каллидин, брадикинин) оказывают сосудорасширяющее действие. Клетками юстагломерулярного аппарата нефрона синтезируется гормон ренин, инициирующий преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, который под воздействием конвертирующего фактора превращается в активный ангиотензин II, характеризующийся вазопрессорным эффектом.
Почки участвуют в регуляции гемопоэза: продуцируют и выделяют в кровь эритрогенин, трансформирующий плазменный эритропоэтиноген в эритропоэтин.
Изменения гомеостаза, выходящие за пределы физиологических границ, отражаются на функциональной активности почек. В то же время различные виды нефропатий способны обусловить нарушение основных жизненно важных констант.
1. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОПАТИЙ
Общая этиология. Расстройства деятельности почек вызываются экстраренальными и ренальными факторами.
К причинам нарушений диуреза экстраренального происхождения следует отнести:
- изменения тонуса афферентных и эфферентных сосудов клубочков, регулируемого адренергическими и холинергическими нервными волокнами. Возбуждение сосудосуживающих симпатических нервов (страх, боль, эмоциональный стресс) сопровождается спазмом приносящей артериолы, снижением фильтрации;
- эндокринопатии, включающие изменения секреции гормонов задней долей гипофиза (антидиуритического), щитовидной железы, коркового (альдостерон) и мозгового слоя надпочечников (катехоламины);
- недостаток инсулина - гормона поджелудочной железы;
- расстройства системного кровообращения (гипертензия повышает образование первичной мочи, гипотензия сопровождается снижением кровоснабжения почек и диуреза. При снижении артериального давления до 40 мм рт. ст. прекращается фильтрация);
- изменения массы циркулирующей крови (гиперволемия повышает диурез, гиповолемия — снижает);
- изменения состава крови (гемолиз эритроцитов, кетоз, билирубинемия и др.);
- гипоксемия;
- затрудненный отток мочи по мочевыводящей системе (опухоли, микроконкременты при мочекаменной болезни, аденома предстательной железы).
Нарушения диуреза ренального происхождения у животных обусловлены:
- инфицированием почек вирусами, лептоспирами, стафилококками, гемолитическими стрептококками, представителями урогенитальной микрофлоры (кишечная палочка, трихомонады, хламидии, микоплазмы, уреаплазма, гарданелла, герпес урогенитальный);
- инфекционными заболеваниями животных (чума, рожа свиней, мыт, ящур), дающими осложнения на почки;
- нефротоксическими ядами органического (эфирные масла хвойных растений, хвощи, микотоксины) и неорганического происхождения (минеральные удобрения);
- аутосенсибилизацией с образованием цитотоксических комплексов;
- аутоинтоксикацией (ацетонемия, хронические гнойные процессы, ожоги);
- механическими повреждениями почечной ткани;
- эмболией, тромбозом внутриорганных почечных артерий, что приводит к ишемическому инфаркту органа.
Существуют тесные взаимоотношения между экстраренальными и ренальными причинами нарушений мочеобразования. Конкременты в лоханке почек могут образовываться в результате нарушений минерального (кальциевого) обмена, обусловленного гиперфункцией паращитовидных желез; гипоксемия непременно сопровождается гипоксией почечной ткани и т. д.
Общий патогенез. Образование и выведение мочи нарушаются при расстройствах клубочковой фильтрации, реабсорбции, экскреторных и секреторных процессах в почках.
Нарушения фильтрации. Фильтрация плазмы крови в клубочках нефронов бывает ослабленной или усиленной. Процессы ультрафильтрации плазмы крови ослабляются, если снижается гидродинамическое давление в приносящей артерии, что бывает обусловлено системной гипотензией (коллапс, шок), гиповолемией (обезвоживание, кровопотеря), ишемизацией почки под влиянием вазоконстрикторов (ангиотензин II, катехоламины), симпатических адренергических воздействий, образования в почечных артериях тромба, попадания эмболов.
Фильтрационная способность почек снижается также, если количество функционирующих клубочков (гломерулонефрит) и общая фильтрующая поверхность ограничены (первично и вторично сморщенная почка, атрофия, инфаркты), проницаемость эндотелия капилляров почечных клубочков уменьшена из-за утолщения клубочковой мембраны, а давление в полости капсулы клубочка повышено при затрудненном оттоке первичной мочи в систему извитых канальцев. Экскреция мочи приостанавливается, если давление в мочеточнике превышает 20 мм.рт.ст.
Процессы ультрафильтрации плазмы и образование первичной мочи усиливаются при системной артериальной гипертензии, а также если возрастает гидродинамическое давление в приносящих артериолах клубочков, что обусловлено спастическим сокращением просвета отводящих артерий, вызванным нервно-рефлекторными и гуморальными влияниями (ангиотензин, простагландины, вазопрессин, малые дозы катехоламинов), гиперволемией, связанной с потреблением животными водянистых кормов, рассасыванием транссудата при водянках и обширных отеках.
Превышение нормального уровня фильтрации в клубочках может быть обусловлено и составом циркулирующей крови. Например, пониженное онкотическое давление, наблюдаемое при белковом голодании; диспротеинемия, вызванная заболеваниями печени, способствуют более интенсивному образованию первичной мочи. На активность транспорта мочи через клубочковую мембрану влияет проницаемость последней. Повышение проницаемости обусловлено воздействием на приносящие артерии медиаторов воспаления — гистамина, простагландинов А, Е, брадикинина, серотонина, гидролитических ферментных систем. Эти биологически активные вещества снижают тонус афферентных артериол, стимулируют гидролиз элементов базальной мембраны.
Увеличение проницаемости сосудистой стенки почечных клубочков сопровождается не только количественным нарушением диуреза, но и качественным изменением состава мочи. Одним из основных признаков, свидетельствующих о нарушении проницаемости почечных клубочков, служит повышенное содержание в моче белка - протеинурия. У здоровых животных незначительное количество белков, поступающих в капсулу клубочка, реабсорбируется, и в дефинитивной моче обнаруживают лишь его следы.
Ренальная протеинурия может быть функционального происхождения. Наблюдается у молодняка животных (ягнят, телят, жеребят, щенков) в первую неделю постнатального периода, у коров и лошадей при избыточном белковом (концентратном) кормлении, в день отела у коров, после перенесенных инфекционных заболеваний, при недостаточности кровообращения, при ожоговой болезни, токсикозах.
Структурные изменения паренхимы почек приводят к органической протеинурии, характеризующейся интенсивностью и устойчивостью. Данную протеинурию наблюдают у животных при остром и хроническом гломерулонефрите, нефрозе, пиелонефрите. Содержание белка в моче больных коров может достигать 6,0 г/л, у свиней — 2,0 г/л при норме 0,06 г/л.
Белок, появившийся в моче, может быть и внепочечного происхождения. Такую протеинурию называют ложной, неренальной; ее наблюдают в случаях, когда белок в мочу поступает из мочевыводящих путей, пораженных воспалительным процессом, из половой сферы.
Один из важных признаков, свидетельствующий о резко повышенной проницаемости клубочковых сосудов, - появление в моче эритроцитов. Гематурия может быть разной интенсивности. Если число эритроцитов превышает 25 000 в 1 мкл, то ее распознают визуально - по красному цвету мочи. Малые количества улавливают в осадке.
К нарушениям экскреторной функции клубочков относят задержку выведения из организма азотсодержащих метаболитов белкового обмена. В крови накапливаются аммиак, мочевина, мочевая кислота и ее соли, индикан, креатинин, индол, скатол, фенол, дифенол, другие соединения, образующиеся в тканях и поступающие в кровь из кишечника. При повышенной концентрации остаточного азота в крови говорят об азотемии. Например, у телят, больных нефритом, количество остаточного азота возрастает почти в 3 раза, а мочевины — в 4,7 раза по сравнению с нормой.
Нарушения функции канальцев. Первично образованная моча поступает в систему извитых канальцев, где происходит процесс обратного всасывания — реабсорбции воды, натрия, кальция, фосфора, глюкозы, белка, аминокислот. Под влиянием многих факторов реабсорбция может нарушаться. К нарушениям относят повреждение мембран эпителия канальцев воспалительными и дистрофическими процессами, расстройства кровообращения, изменения, обусловленные прямым воздействием нефротоксических ядов, возбудителей инфекций, их токсинов. Частыми причинами нарушений функций канальцевого аппарата служат эндокринопатии. Уменьшенную реабсорбцию воды наблюдают при дефиците АДГ: если его выработка уменьшена, то выделяется большое количество гипотоничной мочи, развивается несахарное мочеизнурение. При пониженной чувствительности к данному гормону канальцевого эпителия отмечается нефрогенная форма несахарного мочеизнурения. Минералокортикоид альдостерон регулирует водно-солевой обмен в организме. Если его синтез недостаточен, тормозится реабсорбция воды, ионов натрия, хлора, бикарбонатов клетками почечных канальцев; задерживается переход в мочу ионов калия и водорода. Диурез увеличивается, моча имеет низкую относительную плотность. При недостатке инсулина процессы реабсорбции перенапрягаются из-за резкого повышения содержания в моче глюкозы. Обладая высокой осмотической активностью, глюкоза удерживает воду, вызывает сахарное мочеизнурение.
При пониженной реабсорбции натрия и воды отмечают деструктивные изменения эпителия канальцев в виде дистрофических и атрофических процессов. Развивающаяся хроническая почечная недостаточность проявляется неспособностью канальцев почек разводить и концентрировать мочу. Возникает гипостенурия, когда плотность мочи становится 1,002—1,004. У здоровых лошадей она колеблется в пределах 1,02—1,05, у крупного и мелкого рогатого скота- 1,015—1,050, у свиней — 1,01—1,03. В самых тяжелых случаях наблюдается изостенурия с плотностью дефинитивной мочи, почти равной плотности первичной.
Реабсорбция кальция и фосфора связана с концентрацией паратиреоидного гормона в плазме крови. Пониженная выработка этого гормона ведет к тому, что реабсорбция кальция тормозится, усиливается обратное всасывание неорганического фосфора. Если удалить паращитовидные железы, то спустя несколько дней снижается содержание кальция в крови, развиваются судороги (тетания).
Снижение реабсорбции аминокислот сопровождается аминоацидурией. Эта патология вызвана недостаточной активностью ферментов, участвующих в транспорте аминокислот из первичной мочи в проксимальном отделе канальца. Аминоацидурия появляется и при повышенном содержании аминокислот в плазме крови, что обусловлено заболеваниями печени, усиленным распадом белка при ожогах, инфарктах, голодании, гипоксии.
Нарушения процессов экскреции и секреции. Экскреция органических соединений — энергозависимый процесс. Гипоксия почечной ткани снижает эффективность образования и выделения органических кислот, парааминогиппурата в проксимальных канальцах. Экскреция органических соединений определяет кислотно-основное равновесие. Последнее зависит от особенностей питания животных разных видов. У собак, кошек, потребляющих в основном белковую пищу, выделяется кислая моча (pH 5,0—6,5), а у травоядных — щелочная; pH мочи лошади 7,2—8,7, крупного рогатого скота — 7,7—8,7. Скармливание травоядным большого количества белкового корма (концентраты), длительное голодание, когда расходуется белок мышц, заболевания почек изменяют pH в кислую сторону.
2. НАРУШЕНИЯ ДИУРЕЗА
Нормально функционирующие почки и мочевыводящая система освобождают организм от конечных продуктов обмена веществ, многие из которых — токсины. Суточное выделение мочи здоровыми животными зависит от их вида, породы, направления продуктивности, кормления, количества содержащейся в кормах воды, температуры и влажности воздуха, физической нагрузки тягловых животных, сезона. Несмотря на многообразие внешних условий и особенности внутренних регуляторных механизмов, диурез укладывается в определенные видовые рамки. У лошадей количество выделяемой за сутки воды колеблется в пределах 3—6 л, у крупного рогатого скота — 6—12, максимум 25, у свиней — 2—4, у собак в зависимости от породы — до 1, у овец, коз — 0,5—1,0, у кошек — 0,1—0,2 л.
При заболеваниях животных с преимущественным поражением мочевой системы (почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры) количество выделяемой мочи может существенно изменяться. На показатели диуреза влияют и другие причины: нарушение функциональной активности нервной и эндокринной систем, деятельности органов пищеварения, недостаточность кровообращения и дыхания, расстройства обмена веществ и др.
Под влиянием патогенных факторов меняется не только количество выводимой мочи, но и частота мочеиспусканий, их продолжительность, суточная ритмичность.
Количество мочи, выделяемое в течение суток, у больных животных может увеличиваться или уменьшаться. В особо тяжелых случаях мочеотделение полностью прекращается.
Полиурия — увеличение суточного количества выделяемой мочи. Полиурию у здоровых животных можно наблюдать, если давать им корма, богатые водой (свекольный жом, барда). Усиленно выделяется моча у животных с инсулярной недостаточностью. Избыток сахара в крови (гипергликемия) сопровождается появлением его в моче (глюкозурия). Высокая способность сахара связывать воду, повышать осмотическое давление определяет повышенный диурез (сахарное мочеизнурение). Недостаток АДГ (вазопрессина) препятствует реабсорбции воды и натрия в системе извитых канальцев. Дефинитивная моча по составу и плотности приближается к первичной (несахарное мочеизнурение).
Диурез у животных усиливается в период эмоционального стресса, что обусловлено дополнительным выбросом катехоламинов надпочечниками, системной гипертензией, возрастанием фильтрационной способности почек. Полиурия отмечается во время рассасывания транссудата при обильных отеках и водянках, экссудата. Усиленный диурез выявляется у животных, больных хроническим пиелонефритом, нефросклерозом, после применения мочегонных препаратов.
Олигурия - уменьшение суточного количества выделяемой мочи. Диурез у здоровых животных может снижаться из-за недостаточной обеспеченности их водой, высокой внешней температуры. Олигурия у больных животных обусловлена воспалительными процессами почек с преимущественным поражением клубочков, в результате чего уменьшается площадь фильтрации, утолщаются мембраны, что затрудняет образование первичной мочи. Пониженный диурез наблюдается при системной гипотензии. Ишемизация почки, вызванная эмболией, тромбозом, стенозом почечных артерий, также сопровождается олигурией. Последняя отмечается у лихорадящих животных, особенно с хорошо развитыми потовыми железами (лошадь). Олигурия может быть обусловлена затрудненным оттоком мочи, что связано с появлением опухолей (аденома предстательной железы), образованием мочевых камней (у норок). Скопление транссудирующей жидкости в тканях (обширные отеки) и полостях (асцит) сопровождается уменьшенным диурезом. Выявляется олигурия и при отравлении животных солями тяжелых металлов.
Анурия - полное прекращение отделения мочи. Различают анурию преренальную, ренальную и субренальную.
- Преренальная анурия встречается при резком снижении артериального давления (кровопотеря, шок, коллапс), сопровождающемся прекращением фильтрации в клубочковом аппарате.
- Ренальная анурия бывает обусловлена острыми диффузными двусторонними гломерулонефритами, хроническими поражениями эндотелия клубочковых артериол солями тяжелых металлов. Соединения свинца, ртути, кадмия блокируют транспортные ферментные системы клеток, подавляют энергозависимые процессы.
- Субренальная (постренальная) анурия часто встречается при закупорке мочевыводящих путей мочевыми камнями (микроконкрементами). Бурно реагируют на травмирование и закупорку мочевыводящих путей лошади. У них развивается симптомокомплекс мочевых колик. Быстро образуются камни в мочевом пузыре у молодняка норок, что приводит к гибели животных.
Моча может совсем не отделяться, если мочевыводящие пути сдавливаются доброкачественными (аденома предстательной железы) или злокачественными опухолями (рак предстательной железы).
3. ИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ
Патология почек и мочевыводящих путей, расстройства обменных процессов, изменение состава крови и другие факторы приводят к тому, что в моче появляются необычные, патологические элементы или существенно увеличивается либо уменьшается содержание естественных компонентов мочи.
Протеинурия — появление белка в моче — один из первых и информативных признаков заболевания почек. В моче здоровых животных могут быть только следы белка, не обнаруживаемые обычными методами. Белок в моче появляется в результате разрушения базальных мембран, повышения проницаемости капилляров. Белок, поступающий в первичную мочу, не реабсорбируется, и его обнаруживают в дефинитивной моче. Повышенную проницаемость артериол почечных клубочков можно наблюдать при правосторонней сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем в системе большого круга кровообращения. Обычно выявляют низкодисперсные белки — альбумины, легко проходящие через поры сосудов (альбуминурия). Протеинурия может быть и канальцевого происхождения, в таком случае преобладает глобулиновая фракция белков (глобулинурия).
Белок в моче появляется также в результате заболеваний мочевыводящих путей: циститов, уретритов, мочекаменной болезни.
Гематурия - появление в моче эритроцитов. Рассматривают истинную гематурию и ложную.
Ø Истинная гематурия обусловлена тем, что эритроциты из просвета клубочковых артерий перемещаются в первичную мочу через резко расширенные поры при гломерулонефритах.
Геморрагический диатез, вызванный гиповитаминозами (скорбут), ионизирующей радиацией, гиперергическими реакциями немедленного типа и другими причинами, сопровождается появлением эритроцитов в моче животного.
Ø Ложная гематурия чаще вызвана патологическими процессами, локализованными в мочевыводящих путях. Это механические повреждения слизистой оболочки мочеточников, мочевого пузыря, уретры (уролитиаз).
Гематурия характерна для некоторых остро протекающих инфекционных заболеваний (сибирская язва, чума).
Гемоглобинурия — появление в моче гемоглобина — служит одним из ведущих признаков заболеваний животных гемоспоридиозами (пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз). Возбудители, локализуясь в элементах красной крови, разрушают их. Гемоглобин появляется в крови, а затем поступает в мочу. Гемолиз эритроцитов с последующей гемоглобинурией отмечают при укусе змеями (особенно у лошадей), после воздействия гемолитических ядов различного происхождения. У коров наблюдают послеродовую гемоглобинурию.
Миоглобинурия описана у лошадей как самостоятельное заболевание. Одним из клинических признаков этой остро протекающей болезни служит появление в моче красящего вещества мышц — миоглобина. Моча больных животных становится красной или темнобурой. Заболевание часто возникает у хорошо упитанных лошадей, когда их резко переводят на работы после периода стойлового содержания. Этиология и патогенез, несмотря на множество гипотез, окончательно не выяснены. В целях профилактики рекомендованы равномерная эксплуатация рабочих лошадей, ежедневный моцион отдыхающих животных, жеребцов-производителей и молодняка, полноценное, сбалансированное кормление, защита лошадей от переохлаждения.
Билирубинурия — появление в моче излишних количеств желчного пигмента билирубина. Отмечают у животных, больных гепатитом, и при механических препятствиях для прохождения желчи в кишечник (постпеченочная желтуха).
Индиканурия - увеличение содержания в моче калиевой соли индоксилсерной кислоты — индикана. Моча здоровых коров содержит от 22 до 44 г/л этого соединения. В избыточном количестве индикан появляется в моче животных при интенсивных гнилостных процессах в кишечнике (кишечная индиканурия) или при распаде тканей (тканевая индиканурия), характерном для обширных гнойных процессов, гангрены легких, раковых опухолей.
Уробилинурия определяется повышенным содержанием в моче производных желчного пигмента билирубина (уробилин, стеркобилин). У здоровых животных желчные пигменты как компоненты желчи поступают в кишечник, оттуда в виде уробилина и стеркобилина по воротной системе — в печень, где расщепляются. При заболеваниях печени, особенно гепатите, пигменты в избыточном количестве поступают в кровь и затем в мочу.
Лейкоцитурия - появление в моче избыточного количества лейкоцитов. В норме моча животных содержит 0—2 клетки белой крови в поле зрения микроскопа. Лейкоцитурию отмечают при воспалительных процессах, протекающих в почечной ткани или мочевыводящих путях.
Пиурия — выделение с мочой гноя. Она свидетельствует о гнойном очаговом воспалении почек, вскрытии абсцессов в мочевыводящис пути. В моче больных наряду с гноеродной микрофлорой обнаруживают до 100 лейкоцитов и более в поле зрения микроскопа, преимущественно нейтрофилов.
Бактериурия — появление в моче бактерий. Обнаруживают микроорганизмы, попавшие из крови при инфекционных заболеваниях, осложняющихся сепсисом, бактериемией. Больные и переболевшие лептоспирозом животные способны выделять возбудителя с мочой в течение 2—24 мес. Представителями восходящей инфекции могут быть кишечная палочка разных серогрупп, протей. У собак в моче обнаруживают яйца паразитов при поражении мочевой системы диоктофимами и капилляриями.
Цилиндрурия — появление в моче цилиндрической формы слепков с извитых канальцев почек, образованных из слушивающегося эпителия и свернувшегося белка. Различают несколько видов почечных цилиндров:
Ø гиалиновые представляют собой белок, выпавший из мочи в просвет канальцев. Причинами появления гиалиновых цилиндров становятся нефрозы, нефриты, пиелонефриты, для которых характерна протеинурия;
Ø эпителиальные формируются наслоением дегенерированных клеток эпителия извитых канальцев на гиалиновую основу. Их обнаруживают в моче при нефрозах, для которых характерно перерождение эпителия извитых канальцев;
Ø зернистые образуются из содержимого перерожденных эпителиальных канальцевых клеток. На поверхности этих цилиндров частично сохранившиеся клетки формируют своеобразную зернистость. Обнаружение такой патологии свидетельствует о тяжелой форме нефроза;
Ø жировые свидетельствуют о нарушении липидного обмена, жировом перерождении эпителия мочевых канальцев;
Ø эритроцитарные и гемоглобиновые образуются либо из крови, свернувшейся в просвете почечных канальцев, либо из выпадающего гемоглобина. Появляются при гематурии и гемоглобинурии;
Ø лейкоцитарные состоят из нитей муцина с налипшими клетками белой крови. Сопутствуют значительной лейкоцитурии.
4. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
Заболевания органов мочевыделения наблюдаются у животных довольно часто. У коров, содержащихся в промышленных комплексах, болезни почек, мочевыводящих путей могут составлять 12-15% всех внутренних незаразных патологий. Среди собак старше 8 лет поражения почек выявляют более чем у 50% животных. Нередки случаи заболеваний почек у лошадей, свиней. Большую опасность болезни этой группы представляют для пушных зверей и кошек. Болезни почек подразделяют на воспалительные (нефрит) и дистрофические (нефроз, нефросклероз).
4.1.Нефрит
Нефрит (nephritis)— воспаление почек. По преимущественной локализации патологического процесса выделяют гломерулонефрит с поражением клубочкового аппарата и паренхиматозный нефрит с поражением соединительнотканной стромы органа. По течению различают острый и хронический нефриты.
Острый диффузный гломерулонефрит - это иммуновоспалительное заболевание почек, индуцированное возбудителями инфекционного происхождения. В этиологии и развитии гломерулонефрита большое значение имеют стрептококковая и другие инфекции. Нефриты осложняют такие заболевания, как мыт лошадей, ящур крупного рогатого скота, рожа и чума свиней, лептоспироз животных разных видов, особенно собак. Нефрит наблюдают при гнойных пневмониях, тонзиллитах, пиометре. Предрасполагают к нефритам факторы, снижающие общую резистентность организма, особенно переохлаждение, алиментарная недостаточность, микро- и макротравмы почек.
Согласно иммуноаллергической теории патогенеза, главенствующей среди множества других, к возбудителям инфекционной природы вырабатываются антитела, преимущественно IgE. Выполняя защитную функцию, антитела образуют комплекс с антигеном (возбудитель) и фиксируются на клетках клубочков почек. Комплекс антиген—антитело оказывается цитотоксичным. Обнажаемые и трансформируемые белки клеток становятся аутоантигенами. Продуцируются противопочечные аутоантитела. Они повреждают базальную мембрану клубочков. В реакцию воспаления вовлекаются хининовая и комплементарная системы, лизосомальные энзимы, медиаторы аллергии (гистамин, серотонин). Под влиянием активированной системы комплемента, повышенного содержания калликреинов и кининов нарушаются структура базальных мембран, их проницаемость. В стенках почечных капилляров откладывается фибрин. Форменные элементы, белки плазмы начинают в избытке фильтроваться в первичную мочу и попадают в дефинитивную. Отложение фибрина и пролиферация клеток прогрессивно нарастают. Начинает преобладать задержка воды и метаболитов. Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что способствует гипертензии. В крови повышается содержание остаточного азота, снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Выраженная азотемия способствует тому, что токсичные продукты белкового обмена преодолевают гематоэнцефалический барьер. Развивается азотемическая эклампсия. Животное лежит, у него отмечаются судороги, периодическое дыхание, брадикардия, непроизвольное отделение мочи и фекалий.
Острый диффузный гломерулонефрит может переходить в хроническую форму, длящуюся месяцами, годами.
Диффузный хронический гломерулонефрит характеризуется постепенной гибелью клубочков, снижением функциональной активности почек, развитием их недостаточности. Переход нефрита в хроническую форму обусловлен этиологическим фактором, реактивностью организма, степенью аутоиммунных нарушений.
Диффузный хронический гломерулонефрит сочетается с хронически протекающими заболеваниями инфекционной природы, такими как туберкулез, сап, гнойная бронхопневмония, хронический эндометрит, хрониосепсис. Прогрессированию нефрита способствуют токсикозы различной этиологии, переохлаждение, предродовое залеживание, алиментарная недостаточность, отсутствие квалифицированной помощи больному животному.
Для хронического гломерулонефрита характерны отеки, протеинурия, гематурия, азотемия за счет мочевины, индикана, Прогноз неблагоприятный. В стадии почечной функциональной декомпенсации нарастают азотемическая уремия, кахексия.
Пиелонефрит - воспаление почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани канальцев, чашек, лоханок. В патологический процесс могут вовлекаться мочевыводящие пути. Болеют животные всех видов. У собак на долю пиелонефритов приходится 30% всех заболеваний почек.
Ведущие этиологические факторы — инфекция, снижение резистентности, нарушения уродинамики. Инфекционное начало в виде эшерихий, протея, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, лептоспир, грибов проникает в почки восходящим уриногенным путем через уретру, мочевой пузырь, мочеточники. Лимфогенным путем возбудители могут поступать в почку из любого очага инфекции (нефрит, энтерит, холецистит). Для вирусов более вероятен гематогенный путь. У хищных причиной заболеваний может быть инвазия (диоктофимоз).
Дискинезия мочевыводящих путей может быть вызвана токсичными продуктами, выделяемыми с мочой. Эндотоксины бактерий также угнетают перистальтику мочеточников. Отток мочи нарушается при вынашивании потомства, уролитиазе, заболеваниях придаточных половых желез (ампулит, простатит, везикулит).
Если выведение мочи задерживается, то повышается давление в лоханке. Токсины, более длительное время пребывающие в канальцах, активируют перекисное окисление липидов. Пероксиды обусловливают дезорганизацию клеточных мембран. Снижается или прекращается образование защитной слизи. Ацидоз способствует подавлению местного иммунитета. Создаются условия для внедрения микрофлоры, развития воспаления. Нарушаются нормальные обменные процессы, присутствие микроорганизмов в пораженных тканях приводит к тому, что появляются антигены эндогенного, экзогенного и смешанного происхождения. При аутосенсибилизации формируется аутоиммунный процесс с вовлечением базальной мембраны клубочков.
Остро протекающий пиелонефрит сопровождается болевым синдромом, цилиндрурией, лейкоцитурией, протеинурией, бактериурией.
Хронический пиелонефрит характеризуется отеками; изменения в составе мочи выражены слабо. В почках усиленно разрастается соединительная ткань, канальцы подвергаются дистрофии, атрофии. Артерии и лоханки склерозированы, выражен гломерулосклероз. Завершается пиелонефрит образованием сморщенной почки с наличием плотных рубцов, срастанием ткани органа с капсулой.
4.2.Нефроз
Нефроз (nephrosis) — заболевание почек, характеризующееся дистрофическим поражением преимущественно эпителия почечных канальцев, клубочковой капсулы и интерстициальной ткани. Наблюдают у домашних животных всех видов, чаще у собак, особенно старых, телят и взрослого крупного рогатого скота, свиней, пушных зверей (норки, хорьки), сравнительно редко у лошадей, кур, лисиц и енотов клеточного содержания.
Нефроз нередко развивается как осложнение после инфекционных болезней, таких как контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, бруцеллез, ящур, инфекционная анемия лошадей, чума собак, лептоспироз.
Наряду с инфекционным началом в этиологии нефрозов немалую роль играют аутоинтоксикации, сопровождающие кетозы, болезни органов пищеварительной системы, обширные гнойные процессы (абсцессы, флегмоны), ожоги. Нередко причиной нефроза становятся недоброкачественные корма, попавшие в корм ядовитые растения (хвощи), скармливание в избытке веток хвои или хвойной муки.
Любое токсигенное соединение, выводимое через почки в неизмененном виде или в виде метаболитов, потенциально опасно и способно в определенных условиях повреждать этот выделительный орган. Повышенная уязвимость почек связана с их анатомо-физиологическими особенностями. Обладая сравнительно небольшой массой, почки получают в 20 раз больше крови, чем другие органы: через них проходит 20-25% минутного объема крови сердца. Поэтому велика вероятность того, что токсиген, циркулирующий в крови, будет контактировать с тканью почек, эпителием капсулы и канальцевым аппаратом.
Своеобразна лимфатическая система почек. Почечная лимфа представляет собой смесь плазмы крови и первичной мочи. Поэтому развитие даже на краткое время уродинамических расстройств, затрудняющих отток мочи (уролитиаз, аденома предстательной железы, пиелит и др.), может привести к поступлению в лимфу окончательной мочи. Это еще больше увеличивает контакт клеток с токсигеном. Токсичность выводимых, необычных для почек веществ во многом зависит от pH мочи, лимфы, крови, особенностей электролитного баланса, объема диуреза.
Развитию нефрозов способствуют иммунологические сдвиги, спровоцированные токсичными веществами с аллергенными свойствами или вызванные повреждением интерстициальной ткани почек, ее канальцевого аппарата с последующей аутоиммунной реакцией.
Механизмы патологических процессов различной этиологии, приводящих к дегенерации эпителия, отличаются только на начальных этапах повреждения почек. Конечный результат всех нефрозов - ток- си ко-аллергические поражения нефрона, сопровождающиеся острой или хронической печеночной недостаточностью с признаками протеинурии, цилиндрурии, отеков, водянок, олигурии, уремии, нефросклероза, кахексии.
4.3. Нефротический синдром
Под нефротическим синдромом понимают патологическое состояние с преимущественным поражением почек, характеризующееся гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, протеинурией, отеками и водянками, кахексией. Описанные признаки могут проявляться у больных животных с разной степенью интенсивности, что зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания. Нефротический синдром может быть первичного и вторичного происхождения.
Первичный нефротический синдром наблюдают у больных липоидным нефрозом и мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит), вызванной поражением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами. Это основополагающий синдром при данном заболевании.
Вторичный нефротический синдром выявляют при заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, тромбоз или эмболия почечных сосудов), при ожоговой болезни, после применения некоторых препаратов (антибиотики, кортикостероиды, сульфаниламиды), при сывороточной болезни, злокачественных новообразованиях.
Синдром моделируют, вводя противопочечную цитотоксическую сыворотку или суспензию из почечной ткани.
Развитие нефротического синдрома в большинстве случаев связывают с иммунологическими механизмами, гиперчувствительностью замедленного типа. Антигенные субстанции могут поступать в организм извне (бактерии, вирусы, паразиты, лекарственные препараты) и появляться в самом организме (аутоантигены). В ответ на антигенное раздражение образуются преимущественно IgM. Формирующиеся иммунные комплексы и активированные фагоциты характеризуются цитотоксическими свойствами. Повреждается гломерулярный аппарат, повышается его проницаемость, эпителий канальцев подвергается атрофии, дистрофии, некробиозу. Десквамация сочетается с регенерацией. В результате повышенной проницаемости клубочкового фильтра в первичную мочу начинают поступать мелкодисперсные белки - преимущественно альбумины. Протеинурия влечет за собой гипопротеинемию. Понижается онкотическое давление в плазме крови. Жидкая ее часть, не удерживаемая должным количеством белков, преодолевает гистогематический барьер и оказывается за пределами сосудов, в межклеточных пространствах. Образующийся транссудат формирует отеки и водянки. Развивающаяся гиповолемия стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы. В кровь поступает дополнительное количество АДГ и альдостерона, при этом ткани удерживают воду и натрий. При избыточном содержании белка в первичной моче повышается функциональная нагрузка на эпителий извитых канальцев, что сопровождается дальнейшим его повреждением.
Гипоальбуминурия и гипоонкия стимулируют синтетическую функцию печени, в результате чего повышается содержание в плазме крови фосфолипидов, триглицеридов и холестерина, ЛНП и ЛОНП. При этом часть липопротеидов через клубочковый фильтр проникает в первичную мочу и выводится из организма.
Развитие нефротического синдрома сопровождается не только липидурией и протеинурией. Высокая проницаемость капиллярных сосудов в клубочках приводит к тому, что с мочой выводятся чрезвычайно важные для организма белковые субстанции в виде IgG, трансферрина, антитромбина, ряда плазменных факторов свертывания крови и других биологически активных веществ. У больных развивается железодефицитная анемия, возникают гиповитаминозы, снижается резистентность. Они становятся менее устойчивыми к инфекциям. Потеря белка сопровождается кахексией, особенно выраженной у собак.
Описанный механизм развития нефротического синдрома и его последствий может дополняться специфическими проявлениями основного заболевания, на базе которого он возник.
4.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
Заболевание характеризуется образованием камней в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре и мочеточниках. Камни (конкременты) и мелкие образования (микроконкременты) могут быть различных размеров, структуры и химического состава. В мочевом пузыре быка, например, может находиться камень массой до 10 кг. Уролитиаз полиэтиологичен. Установлено, что на его развитие оказывают существенное влияние следующие факторы:
Ø недостаток витамина А, что отражается на состоянии эпителия мочевыводящих путей: он слущивается, формируя органическую основу для оседания солей;
Ø инфицирование мочевых путей такими микроорганизмами, как кишечная палочка, протей, другими возбудителями урогенитальной патологии;
Ø потребление животными кормов, способствующих перенасыщению мочи солями и камнеобразованию;
Ø нарушение регулярности мочеотделения, задержка выведения мочи;
Ø изменение pH мочи, что способствует появлению труднорастворимых солей;
Ø образование молекул патологически измененного нуклеопротеида, которые вытягиваются в длинные нити, не реабсорбируются, накапливаются в моче и образуют соединение в виде слизистого сгустка, являющегося основой для последующей кристаллизации солей;
Ø гиперпаратиреоидизм, нарушающий фосфорно-кальциевый обмен.
Камнеобразование связано с пониженным содержанием защитных коллоидов в моче. Ядром будущего камня становится группа молекул (мицелла), к которым в последующем присоединяются фибрин, форменные элементы крови, бактерии, остатки эпителиальных клеток, труднорастворимые соли. Моча перенасыщается солями, и pH сдвигается в кислую сторону (ураты, оксалаты) или в щелочную (фосфаты). Микроконкременты кристаллизуются в устьях канальцев. Из-за нарушенной уродинамики формируются крупные единичные и множественные камни (рис. ) или сложные по составу коралловидные, лежащие в лоханке почки с отростками, направленными в сторону чашек.
Рис. Мочевые камни
Состав камней зависит от этиологии заболевания:
Ø фосфатные камни (фосфаты кальция, аммония, магния) обнаруживаются при травмах костей, гиповитаминозе А, гиперпарагиреозе;
Ø карбонатные камни (преимущественно карбонат кальция) образуются в сильнощелочной моче у коров, норок, нутрий клеточного содержания;
Ø оксалатные камни (преимущественно оксалаты кальция) формируются при повышенном содержании в кормах оксалатов (свекла, картофель, бобовые), дефиците витамина В;
Ø ураты (соли мочевой кислоты) наблюдаются при нарушениях пуринового обмена, высокобелковой диете, постоянно кислой среде мочи; обнаруживаются у собак разных пород (доги, таксы, пудели, шнауцеры, фокстерьеры, спаниели).
Из-за препятствия, возникшего на пути оттока мочи, повышается давление в лоханках, нарушается венозный отток, развивается ишемизация почек, атрофируется паренхима органа. В особо тяжелых случаях у лошадей, коров и других животных камни могут обусловить атрофию почки такой степени, что остается лишь очень тонкий слой почечной ткани, покрытый капсулой. У больных лошадей закупориваются мочевыводящие пути, что приводит к мочевым коликам, и животные быстро погибают от уремии. Больные уролитиазом норки с увеличением размера камней проявляют все более выраженные признаки беспокойства; из-за того что моча выводится с трудом, у них подмокший шерстный покров. Чаще болеют и погибают от уремии норки-самцы.
Прогноз при уролитиазе осторожный, чаще неблагоприятный. Хирургическое удаление камней из мочевого пузыря, лоханки не всегда оказывается радикальным способом лечения, возможны рецидивы заболевания.