Клиническая физиолог ...

Нервная система объединяет деятельность всех органов и систем животного организма. Она воспринимает и анализирует поступающую в виде сигналов из внешней и внутренней среды информацию, сохраняет ее и реагирует изменениями функций на соответствующие стимулы. Нервная система обеспечивает адаптацию организма к меняющимся условиям внешней среды. Указанные изменения могут быть адекватными, соответствующими возможностям того или иного вида животных, и неадекватными, нарушающими равновесие организма с внешней средой.

ОБЩИЕ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Общая этиология. Расстройства функций нервной системы начинаются с повреждения тех или иных ее структур: рецепторного аппарата, афферентных нервных путей, центральных образований и эфферентных путей.

Неадекватные, повреждающие факторы, приводящие к деструктивным и дезинтегративным процессам, могут действовать извне - экзогенно или иметь эндогенную природу.

Экзогенные причины. Среди нейтротропных факторов выделяют первичные, влияющие преимущественно на нервные структуры, и вторичные, воздействующие на другие органы и ткани, вызывая реакции со стороны нервной системы на повреждение тканевых элементов. К экзогенным нейротропным факторам относят механические, физические (ионизирующие излучения, электрический ток, высокая и низкая температура), химические и биологические (инфекции, инвазии).

Механические факторы, воздействующие на череп и головной мозг, могут вызвать сотрясение, характеризующееся межмолекулярными нарушениями во всем мозговом веществе без визуально определяемых повреждений. Более тяжелая травма сопровождается контузией с разрывом кровеносных сосудов, геморрагией, появлением участков некроза мозговой ткани. Мозг повреждается непосредственно у места удара, а также у противоположной стенки черепа как результат противоударного эффекта. Нередки повреждения головного мозга у спортивных лошадей при падении во время взятия препятствия: наблюдаются переломы основания черепа, вывихи шейных позвонков.

Если черепно-мозговая травма не завершается гибелью, то у животного развиваются осложнения в виде параличей, парезов, других структурных и функциональных расстройств.

Повреждение спинного мозга может привести к сотрясению, для которого характерны скоро проходящие парезы тазовых конечностей. Встречается контузия с нарушением целостности кровеносных сосудов спинного мозга или перелом позвонков с разрывом спинного мозга. Последствия зависят от локализации и степени повреждения мозгового вещества.

В легких случаях при сотрясении спинного мозга или контузиях животные (собаки) сравнительно быстро выздоравливают, разрыв мозга сопровождается необратимыми изменениями.

Повреждения нервных стволов, вызванные ушибами, можно наблюдать у животных при падениях, побоях, неквалифицированном повале, перевозках. Если нерв сдавлен или полностью разорван, то нарушается (в первом случае) либо полностью выпадает прохождение нервных импульсов. Если поражены смешанные нервы, наступают парезы или параличи с последующей атрофией тканей. Например, при параличах лучевого, бедренного, предлопаточного и других нервов у животных мышечные волокна сравнительно быстро подвергаются зернистому перерождению, вакуолизируются, замещаются соединительной тканью. У лошадей и собак мышцы атрофируются уже спустя 4—5 нед после повреждения нервов, у крупного рогатого скота — несколько позже.

Ионизирующее излучение влияет даже в малых дозах, так как нервная система к нему высокочувствительна. Биоэлектрическая активность головного мозга кролика меняется уже в первые секунды после начала общего облучения. Нарушаются взаимоотношения между корой больших полушарий и подкорковыми образованиями, что имеет немаловажное значение в развитии острой лучевой болезни, особенно при ее церебральной форме. Для радиационных поражений характерны точечные или обширные кровоизлияния в ткань мозга, его оболочки, изменения паренхимы в форме реактивного и дистрофически-нейротического процесса. Локальное облучение головы сопровождается так называемым мозговым синдромом, характеризующимся признаками менингита, энцефалита, отека мозга. В результате могут развиваться полиневропатии, очаговые миело- и энцефалопатии, очаговые некрозы головного и спинного мозга.

Периферические нервы по морфологическим критериям более устойчивы, чем центральные нервные образования. У облученных животных регистрируют и так называемую спонтанную импульсацию. Облучение существенно изменяет вегетативную иннервацию, влияя на вегетативные центры, ганглии, пре- и постганглионарные нейроны, выделение медиаторов. Степень нарушений гомеостатической функции вегетативной нервной системы зависит от интенсивности лучевого воздействия.

Клиническая значимость изменений нервной системы при лучевой патологии особо ярко выражена в периодах первичных реакций и разгара болезни.

Электрический ток может поражать животных при неисправностях электропроводки в животноводческих помещениях (сетевой ток) или во время грозы (природное электричество). Общие признаки электротравмы обусловлены влиянием электрического тока на все звенья рефлекторной дуги, начиная с бесчисленного множества рецепторов, оказавшихся в поле его действия. Сильное возбуждение всех отделов нервной системы сопровождается тоническим сокращением поперечнополосатых мышц. Если ток поступает через автопоилку, подводка к которой контактирует с оголенным электропроводом, то корову, находящуюся в стойле, из-за мощного сокращения мышц отбрасывает далеко в сторону. Если ток проходит через область дыхательного центра, то смерть наступает от паралича дыхательных мышц; если через область сердца — возникают фибрилляция, некоординированные сокращения кардиомиоцитов.

Повышенная внешняя температура приводит к тому, что организм животных перегружается, особенно при скученном содержании, безветрии, повышенной влажности. Перегревание сопровождается тепловым ударом. В патогенезе заболевания основное значение имеют нарушение деятельности гипоталамического центра терморегуляции и расстройство водно-электролитного баланса. Тепловой удар может завершиться смертью пострадавшего животного в результате развития коллапса.

При повышенной инсоляции у животных может быть солнечный удар, обусловленный прямым сочетанным воздействием теплового и ультрафиолетового излучений на головной и продолговатый мозг. Наиболее чувствительны к действию солнечных лучей лошади. Описаны случаи гибели пушных зверей клеточного содержания, если они находились летом в незатененных сооружениях.

Важнейший патогенетический фактор в развитии солнечного удара — активная артериальная гиперемия сосудов головного и продолговатого мозга с их последующим разрывом и кровоизлиянием в мозговую ткань или желудочки. Последствия зависят от размера гематомы, ее локализации. Причина молниеносной смерти — паралич дыхательного или сосудодвигательного центра.

Воздействие высокой температуры на ткани приводит к ожогам разной степени. При развитии ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются периферическая и центральная нервная система. Уже в момент ожога поражаются рецепторный аппарат и поверхностно расположенные нервные стволы. По мере развития ожоговой болезни появляются полиневриты как на обожженной конечности, так и на необожженной. У пострадавших животных первоначальное возбуждение, по мере того как шок углубляется, сменяется запредельным торможением. Органические поражения головного мозга могут проявляться ожоговой энцефалопатией: нарушением проницаемости сосудов, отеком вещества мозга, гипоксией мозговых клеток. Ожоговая токсемия и инфекция способны вызвать гнойный менингит.

Пониженная внешняя температура меньше влияет на сельскохозяйственных животных, так как они устойчивы к низким температурам за счет приспособительных механизмов, выработанных в процессе эволюционного развития. Резистентность крупного рогатого скота обусловлена биохимическими процессами, протекающими в предже- лудках. У свиней переохлаждению препятствует подкожный жировой слой, у овец — шерстный покров и т. д. Тем не менее в экстремальных условиях (низкая температура, резкий ветер, повышенная влажность, переутомление, истощение) возможно острое переохлаждение животных (холодовая болезнь). Начинается оно с возбуждения нервной системы, активизации аппаратов, стимулирующих дыхание, кровообращение, температурный гомеостаз. Усиливается двигательная активность, мышцы туловища и конечностей непроизвольно сокращаются, отмечают тахикардию и умеренную гипертензию. Если действие холода продолжается, то температура тела (ректальная) снижается до 19-27 °С, угнетаются функции нервной системы, отмечают общую заторможенность, реакции на внешние раздражители менее выражены. Общая адинамия сочетается с торможением кожных и сухожильных рефлексов, а в последующем — с их выпадением. Дыхание ослабляется, может появиться периодическое дыхание типа Чейна—Стокса. Угнетение функций ЦНС нарастает, снижается возбудимость коры головного мозга.

Переохлаждение теплокровных животных до температуры тела 19—20 °С резко сказывается на азотистом обмене головного мозга. Содержание аммиака в 6 раз и более превышает уровень, выявленный у интактных животных, количество глутамина, аспаргиновой и у-аминомасляной аминокислот при переохлаждении уменьшается почти наполовину. При патоморфологическом анализе отмечают изменения в структуре коры полушарий головного мозга, подкорковых узлах, мозжечке, спинном мозге, многих вегетативных узлах.

Химические вещества, действующие на нервную систему, представлены нейтротропными средствами (наркотики, стрихнин, мышьяк, оксид углерода, свинец, ртуть, бензол, эфир), вызывающими первичные поражения нервных структур с последующими соматическими расстройствами. Некоторые химические соединения избирательно действуют на определенные структуры мозга: например, ртуть поражает преимущественно мозжечок.

Неполноценное питание также может быть причиной нарушений нервной деятельности: недостаток в рационе тиамина приводит к полиневритам с последующими соматическими расстройствами. Газообразные вещества могут негативно влиять на обонятельные рецепторы. Если санитарно-гигиенические условия содержания крупного рогатого скота, свиней, птиц нарушены, то в животноводческих помещениях повышается концентрация газообразных продуктов (аммиак, диоксид углерода, сероводород и др.), которые возбуждающе действуют на подкорковые структуры через мамиллярные образования. Длительное раздражение обонятельных рецепторов возбуждает таламо-гипоталамические структуры, что, в свою очередь, усиливает возбуждение симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, приводит к состоянию стресса.

Инфекционные и инвазионные агенты — наиболее распространенные причины расстройств нервной деятельности. Любой возбудитель инфекционного заболевания, выделяя экзо- или эндотоксины, в той или иной степени негативно влияет на нервную систему. Вместе с тем существуют заболевания с преимущественным первичным поражением нервных структур. Например, бешенство — острая вирусная болезнь человека и животных — характеризуется тем, что возбудитель, попав в организм, продвигается по центростремительным нервным стволам к головному мозгу, вызывает дегенерацию нервных клеток аммоновых рогов продолговатого мозга, мозжечка, других структур. Выпадение функции пораженных нейронов приводит к параличам и смерти.

Ботулизм — острое кормовое отравление, преимущественно лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, птиц, норок клеточного содержания. Бактерия {Clostridium botulinum) продуцирует сильнейший токсин, поражающий преимущественно ЦНС с последующим параличом языка, глотки, атонией желудка и кишечника.

Столбняк— острая раневая инфекционная болезнь сельскохозяйственных и домашних животных всех видов, вызывается спорами анаэроба Clostridium tetani, попавшими в рану, где они размножаются и выделяют токсин, избирательно действующий на центральные нервные структуры с последующим развитием судорожных сокращений мышц всего тела.

Существует и ряд других инфекционных заболеваний с преимущественным поражением головного и спинного мозга— инфекционный энцефаломиелит лошадей, эпизоотический энцефаломиелит свиней, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, вызываемая прионами, и т. д.

В этиологии нервных болезней животных определенное место принадлежит паразитирующим организмам. В головном и спинном мозге, глазах, подкожной клетчатке, мышцах свиней, реже собак, верблюдов, других животных и человека поселяются личинки свиного цепня (Taenia solium). Личинки (цистицерки, финны) представляют собой прозрачный пузырек диаметром до 20 мм, на внутренней поверхности которого располагается головка — сколекс с четырьмя присосками и крючьями. В тканях головного мозга могут находиться сотни и тысячи паразитов. Продукты жизнедеятельности финны оказывают токсическое действие на ЦНС,

вызывают воспалительный процесс окружающих тканей. Развивается отек (гидроцефалия), обусловленный повышенной секрецией цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, возникшей преградой для ликворообращения. У больных животных наблюдаются лихорадка, миозиты, резкое истощение; при интенсивном заражении заболевание заканчивается смертью животного.

У крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, верблюдов нередко встречается церебральный ценуроз. Заболевание вызывается личинками цестоды Multiceps multiceps, представляющими собой наполненные прозрачной жидкостью пузыри, на внутренней стенке которых находятся зародышевые сколексы. У овец заболевание получило название «вертячки». Первоначально отмечаются пугливость, судороги скелетных мышц, в последующем в зависимости от места локализации ценуруса животные начинают двигаться по кругу, у них запрокидывается голова, появляются параличи.

Токсоплазмоз — заболевание с преимущественным поражением головного мозга, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом Toxoplasma gondii. Болеют животные многих видов (овцы, свиньи, пушные звери, собаки, кошки), от которых заражается и человек. Возможен трансплацентарный путь передачи возбудителя от матери к плоду. У новорожденных наблюдают раннюю или позднюю фетопатию с признаками менингоэнцефалита, комплексом нервных расстройств.

Эндогенные причины. К ним относят нарушения кровоснабжения мозговой ткани, сдавливание ее опухолями, рубцовой тканью, избыточное содержание в крови продуктов метаболизма.

Кровоснабжение нервной ткани нарушается при тромбозе или эмболии мозговых сосудов. Последствия эмболии зависят от диаметра инородной частицы, функциональной значимости участка мозга, сосуды которого закрыты эмболом, природы последнего. Закупорка мелких сосудов единичными эмболами компенсируется коллатеральным кровообращением. Перекрытие концевых, более крупных артерий может привести к инфаркту мозговой ткани. Острая множественная эмболия сосудов мозга, например при попадании в кровоток большой порции воздуха, протекает с характерной симптоматикой: у животного отмечают одышку, оно начинает усиленно потеть, шатается, затем падает, появляются судороги; как правило, животное в этих случаях погибает. Если оно остается жить, то длительное время сохраняются ареактивность, вялость, общая слабость.

Кровоснабжение мозга может нарушаться в результате артериальной или венозной гиперемии. Последняя возникает за счет того, что плохо пригнанный хомут, тесный ошейник, растущая опухоль сдавливают яремные вены.

Одна из возможных причин расстройств кровоснабжения ЦНС- артериосклероз мозговых сосудов с преимущественным отложением в их стенке у домашних животных нейтрального жира и солей кальция.

Пролиферативно-гиперпластические процессы, сопровождающие эту патологию, ведут к тому, что просвет мозговых сосудов уменьшается, кровоснабжение мозговой ткани снижается. Такие сосуды склонны к спазмам и разрыву при повышении артериального давления. Возникающий инсульт в случае поражения дыхательного или сердечно-сосудистого центра может стать причиной внезапной смерти. Если же разрывается мелкий кровеносный сосуд, то излившаяся кровь будет сдавливать окружающую ткань, вызывая локальную ишемию с последствиями, зависящими от функции окружающих нервных образований.

Растущая опухоль раздражает рядом расположенные нервные центры, становится причиной их чрезмерного возбуждения. Постепенное увеличение опухолевой массы сопровождается атрофией близлежащих нервных клеток, их аксонов и дендритов, снижением, а затем полным выпадением функциональной активности пораженных структур.

Причиной нарушений деятельности мозга могут быть широко распространенные, тяжело протекающие заболевания нервной системы: острый и подострый энцефаломиелит, заболевания, вызываемые вирусами висны, нейротропными фильтрующимися вирусами, классически протекающая болезнь Марека у птиц. Сюда же относят многие наследственно обусловленные заболевания центральной и периферической нервной системы.

В основе многих из перечисленных заболеваний лежат аутоиммунные процессы с демиелинизацией, распадом мякотных нервных волокон. При поражениях головного и спинного мозга демиелинизации подвергается чаще всего белое вещество. При поражении периферической нервной системы распад миелиновых волокон наблюдают, как правило, в передних и задних спинномозговых корешках.

Путем моделирования аутоиммунных заболеваний нервной системы (кролики, собаки) было выявлено, что экзогенно выделенный миелин (седалищный нерв крупного рогатого скота) представляет собой сильный антиген, на который организм реципиента отвечает гуморальной (антитела) и клеточной реакциями (сенсибилизированные иммуноциты). Агрессивность иммуноцитов проявлялась не только против экзогенного антигена, но и против собственного миелина, она особенно усиливалась после того, как нарушалась проницаемость гематоэнцефалического и гематонервного барьера. Активированные макрофаги, преодолевающие эти барьеры, разрушают миелиновые волокна, фагоцитируют продукты их распада (рис. 38). Самым ранним признаком поражений нервной регуляции была недостаточность аддукторов тазовых конечностей, в последующем развивались параличи пара- и тетраплегии.

К тяжелым патологиям нервной системы приводят расстройства функции желез внутренней секреции, таких как щитовидная, половые железы, островковый аппарат поджелудочной железы.

Продукты метаболизма, подлежащие выведению во внешнюю среду, но по разным причинам накапливающиеся в организме (желчные кислоты, остаточный азот), представляют собой эндогенные нейротропные токсигены. Вещества пептидной природы, выделяемые из нервной ткани, также могут быть причиной боли, анальгезии, эпилепсии, наблюдаемой у породистых собак, свиней, пушных зверей, редко у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.

У животных описаны врожденные пороки развития головного мозга, например мозговая грыжа, представляющая собой выходящую через черепные отверстия мозговую оболочку, иногда с частью мозговой ткани. Все выпячивающиеся образования покрыты кожей, формирующей грыжевой мешок. Больные поросята, телята, цыплята не жизнеспособны, рождаются мертвыми или погибают сразу после рождения. Патология наследуется по рецессивному типу. Мозговая грыжа описана также у кроликов, морских свинок и мышей.

К наследуемым порокам развития относят и врожденную водянку головного мозга: избыточное количество церебральной жидкости (до 3 л у крупных животных) скапливается в желудочках головного мозга, реже в субарахноидальном пространстве. В каждом отдельном случае причины гидроцефалии связаны с аномалиями развития ЦНС, затрудняющими циркуляцию спинномозговой жидкости. Гидроцефалия встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, собак, кошек. Она значительно затрудняет или делает невозможным нормальное течение родов. Полагают, что гидроцефалия наследуется как простой аутосомный фактор с рецессивным проявлением.

Общий патогенез. Общие закономерности развития расстройств нервной деятельности можно объяснить возникновением в ее центральных отделах группы гиперреактивных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения. Это новое функциональное образование, формирующееся в определенных условиях при повреждении нервной системы, становится эндогенным механизмом развития патологического процесса. Указанный механизм определяет многообразие расстройств нервной деятельности. Поэтому формирование генератора патологически усиленного возбуждения под влиянием вредоносных факторов разной этиологии имеет характер универсального, типового патогенетического механизма (Крыжановский Г. Н., 1980). Генераторы патологически усиленного возбуждения локализуются в коре головного мозга, ядрах продолговатого мозга, в системе проприоспинальных связей или в других структурах ЦНС и становятся причиной развития расстройств двигательной, чувствительной, трофической функций нервной системы, важнейших нейропатологических синдромов.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НЕРВНЫХ КЛЕТОК И ПРОВОДНИКОВ

Нервная регуляция основана на принципе рефлекса, рецепторами служат специализированные образования, воспринимающие раздражение из внешней и внутренней среды. Импульсы с чувствительного нейрона передаются анализирующим (сенсорным) нервным центрам, откуда по двигательным, секреторным и трофическим нервным волокнам поступают к клеткам-мишеням. Внешний или внутренний раздражитель стимулирует генерацию рецепторного потенциала, преобразующегося в потенциал действия, который распространяется по нервному волокну.

Рецепторный потенциал генерируется за счет того, что повышается проницаемость мембран, ионы Na+ диффундируют внутрь клетки, а ионы К+ выводятся на наружную сторону клеточной мембраны, что сейчас же деполяризует соответствующий ее участок. Последовательность указанного процесса на протяжении нервного волокна обеспечивает проведение возбуждения.

Выведение ионов Na+ из клетки против концентрационного градиента и поступление туда ионов К+ — энергозависимый процесс, в котором участвуют ферменты — Na- и К-зависимая аденозинтрифосфатаза. Ферменты расщепляют АТФ с выделением энергии. Установлено, что при распаде одной молекулы АТФ выделяется количество энергии, достаточное для выведения из клетки против электрохимического градиента трех молекул Na+ и перемещения в клетку двух молекул К+. Поэтому расстройства метаболизма в нервной клетке нарушают процессы деполяризации и реполяризации, лежащие в основе распространения возбуждения по аксону. Снижение обеспеченности нервной клетки питательными веществами, особенно глюкозой, кислородом, угнетение синтеза АТФ за счет разобщения дыхания и фосфорилирования, инактивация К- и Na-зависимой аденозинтрифосфатазы приводят к расстройствам работы Na+- и K'-насоса. Ингибиция последнего подавляет способность мембраны клетки генерировать потенциал действия, распространять импульс дальше по нейрону.

При длительном возбуждении усиливаются обменные процессы в нервной

клетке, в результате чего повышается расходование кислорода, макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), накапливаются диоксид углерода, недоокисленные продукты обмена, что в итоге тормозит проведение импульса.

Генерация рецепторного потенциала и проведение возбуждения по нервному волокну могут нарушаться при токсикоинфекциях, механическом повреждении (разрыв, растяжение, сдавливание), воспалении (неврит, энцефаломиелит), расстройствах микроциркуляции, а также дистрофии миелиновой оболочки.

Заболевания, вызываемые вирусами висны, нейротропными фильтрующимися вирусами, классическая форма болезни Марека у птиц, большая группа неисследованных заболеваний центральной и периферической нервной системы сопровождаются дис- и демиелинизацией с распадом мякотных нервных волокон центральной и периферической нервной системы. Чаще затрагивается белое вещество головного и спинного мозга, а поражения периферических отделов нервной системы локализуются, как правило, в дорсальных и вентральных спинномозговых корешках. В основе демиелинизации в этих случаях лежат аутоиммунные процессы.

Аутоиммунная агрессия в генезе дезорганизации и дезинтеграции как центральных, так и периферических отделов нервной системы привлекает к себе все большее внимание. Установлено, что даже эмоциональный стресс сопровождается увеличением содержания в крови аутоантител к мозговой ткани. Небольшие изменения в сложном аминокислотном составе миелинового белка, белка субклеточных нейрональных структур способны нарушить кооперацию Т- и В-клеток, макрофагов, индуцировать выработку аутоантител. Последние, действуя на мозговую ткань и периферические нервы, ослабляют или усиливают генерирование и проведение нервного импульса.

Значение аутоиммуногенеза в формировании патологической системы, равно как и его участие в физиологической системе, должно быть предметом дальнейших исследований.

Если нервные волокна, в том числе находящиеся в составе смешанного нерва, повреждаются, то нарушается аксональный транспорт молекул, а центральные и периферические отделы нервной системы лишаются молекулярного обмена. Большинство аксональных макромолекул синтезируется в теле нервной клетки, затем направляется по аксону и переносится к точкам их приложения. Помимо ортоградного транспорта, существует и ретроградный аксональный перенос из нервных окончаний в тела нейронов. Аксоплазма занимает 80—90% нейрона. При расстройствах аксонального транспорта и баланса развиваются дистальные нейропатии с нарушением электрогенеза, проведения возбуждения, синтеза нейромедиаторов. Основное значение имеют белки, которые синтезируются в теле нервной клетки и переносятся по аксону к зоне функционирования. Если аксональный транспорт полностью прекращается (в результате разрыва, ущемления и др.), то дистальный конец аксона дегенерирует. Нервные проводники регенерируют, если аксоны совмещены с периферическими концами поврежденного нерва. Функция регенерированного проводника восстанавливается.

ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Расстройства деятельности нервной системы характеризуются тем, что в центральных нервных образованиях появляются популяции нейронов, генерирующих избыточное возбуждение и функционирующих в той или иной степени автономно. Такую группу гиперактивных, взаимодействующих нейронов называют генератором патологически усиленного возбуждения. Он формируется в условиях влияния на организм неадекватных (болезнетворных) факторов. Мощность данного нового функционального образования определяется его размерами и способностью отдельных нейронов генерировать разряды с высокой частотой и длительное время. Мощность может возрастать, если развивается патологический процесс, в популяцию вовлекаются новые нейроны, а действие патогена продолжается.

Генератор патологически усиленного возбуждения функционирует при недостаточном тормозном контроле. Эта недостаточность может быть первичной — возникать под непосредственным влиянием патогенного фактора, или вторичной. Замена тормозных эффектов возбуждающими в нейронах генератора имеет большое патогенетическое значение. Функциональные эффекты могут извращаться, мощность импульсации, продуцируемой генератором, — усиливаться, поступая к эффекторным структурам или в другие отделы ЦНС.

Вместе с тем при усиленном тормозном контроле может блокироваться распространение возбуждения, исходящего из нейронов генератора, что исключает возможность развития системных патологических эффектов. Последние возникают только в тех случаях, когда под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения гиперактивируются целые структуры ЦНС (нервный центр, ядро, совокупность ядер, отдел и др.), образующие патологическую доминанту.

В отличие от генератора возбуждения, патологическая доминанта существует только в системе и исчезает при ее ликвидации. Она становится эндогенным механизмом развития патологического процесса, формирующим, управляющим, ключевым звеном патологической системы.

Патологические системы возникают под влиянием гиперактивных детерминантных структур ЦНС, основой развития которых служат генераторы патологически усиленного возбуждения.

Патологическая система отличается от физиологической. Последняя носит адаптивный характер, цель ее - поддержать гомеостаз; она свойственна животным всех видов. Патологическая система может иметь биологически отрицательное значение для организма, т. е. стать патогенным фактором.

Внешний раздражитель после возникновения патологического процесса теряет свое биологическое значение, выполнив функцию триггера: он «запускает» генератор патологически усиленного возбуждения, который в дальнейшем развивает самостоятельную активность. Он может стимулироваться даже случайными раздражениями. Такой выход патологической системы из-под интегративного контроля обусловлен гиперактивностью детерминантной структуры. Хоть и сохраняется афферентная импульсация от органов-исполнителей и других рецепторов, информирующих о результате, вся эта сигнализация малоэффективна из-за недостаточности тормозных механизмов.

Возникновение гиперактивной детерминантной структуры и появление патологической системы сопряжены с развитием нейропатологических синдромов. Специфика их проявления зависит от особенностей функционирования генератора патологически усиленного возбуждения, степени дезорганизации и дезинтеграции физиологических систем.

Если размеры генераторов увеличиваются за счет вовлечения новых мозговых структур, а патологическая система продолжает активизироваться, то подавляются защитно-компенсаторные механизмы, нарушается интегративная деятельность ЦНС.

Патологическая система функционирует до тех пор, пока существует детерминанта. Когда ее активность прекращается, система распадается.

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Локомоторная активность животных обеспечивается взаимодействием центральных и периферических нервных структур. К центральным структурам относят кору больших полушарий, ее двигательные зоны, подкорковые образования, мозжечок, ствол мозга, пирамидный пучок, боковые и передние столбы спинного мозга; к периферическим - проприоцепторы, находящиеся в мышцах, связках, сухожилиях, суставных поверхностях, и афферентные нервные волокна. Раздражение рецепторов сопровождается импульсацией, передаваемой по чувствительным нервным проводникам задних корешков в спинной мозг и вышележащие отделы ЦНС. Двигательный анализатор, находящийся в коре больших полушарий мозга, контролирует локомоторную функцию через пирамидные пути, связывающие центр с периферическими мотонейронами, расположенными в ядрах двигательных черепных нервов или в передних рогах спинного мозга. Отходящие от мотонейронов аксоны формируют в составе вентральных корешков двигательные нервы. Эфферентные импульсы, поступающие от мотонейронов, передаются поперечнополосатым мышцам.

Расстройства двигательной функции нервной системы обусловлены повреждением центральных нервных образований, нарушением проведения возбуждения по нервным путям и передачи импульсов с нерва на мышцу через концевую пластинку.

Локомоторные расстройства — расстройства гармонии движения — принято подразделять на гипокинезии (от греч. hypo — снижение, kinesia — движение), гиперкинезии и атаксии (от греч. ataksia — беспорядок).

Гипокинезия. Под гипокинезией понимают тип локомоторных расстройств, характеризующихся ослаблением или полной потерей способности к произвольным движениям.

К этому типу расстройств относят парезы (от греч. paresis — ослабление) и параличи (от греч. paralysis — расслабление), причиной которых служит нарушение иннервации мышц. При неполном выпадении двигательной функции нервной системы развивается парез, при полном — паралич, т. е. мышца теряет способность произвольно сокращаться. Парезы и параличи сопровождают повреждения центральных и периферических двигательных нейронов (двигательных зон коры мозга, подкорковых областей, мозжечка, пирамидного пучка, экстрапирамидальных путей).

Параличи центрального происхождения обусловлены повреждением различных отделов ЦНС механическими, инфекционными и инвазионными воздействиями. Причинами центральных параличей также могут быть интоксикация, воспалительный процесс, опухолевый рост, кровоизлияние.

Центральные параличи в зависимости от локализации и размера зоны повреждения, а также скорости развития классифицируют так: моноплегия (от греч. monos — один, plege — удар, поражение) — паралич одной конечности, параплегия— двустороннее поражение грудных или тазовых конечностей, гемиплегия — поражение правой или левой половины туловища, диплегия — сочетание правосторонней и левосторонней гемиплегии, тетраплегия— сочетанное поражение грудных и тазовых конечностей. Парезы центрального происхождения носят соответствующие названия: моно-, пара-, теми-, ди-, тетрапарез.

Параличи и парезы дифференцируют также по изменению тонуса пораженных мышц. Выделяют вялые, спастические и ригидные параличи, парезы. В случае вялого паралича мышечный тонус отсутствует (атония), спастический паралич характеризуется повышенным тонусом одной группы мышц, чаще конечностей. При ригидном, спастическом параличе отмечают повышенный тонус как группы мышц-сгибателей, так и разгибателей. Гипокинезией центрального происхождения проявляется спастический парез у крупного рогатого скота. Наблюдают у новорожденных телят (ранний парез) и у взрослых животных (поздний парез). Болезнь характеризуется поражением тазовых конечностей, ригидностью и укорочением икроножной мышцы вследствие дегенеративных изменений в бледном ядре полосатого тела. Пораженная конечность укорочена из-за сильного натяжения пяточного сухожилия и икроножной мышцы, скакательный сустав резко выпрямлен. При движении конечность выбрасывается вперед, почти не сгибаясь. Со временем развивается атрофия пораженных мышц.

Периферические параличи или парезы отмечают, если повреждены периферические мотонейроны, вентральные корешки спинного мозга, нервные стволы. Повреждения могут иметь механическое (сдавливание, разрыв), инфекционное (полиомиелит) или токсическое происхождение (ботулизм), быть результатом аутоагрессии (демиелинизации), гиповитаминозов.

Переломы позвонков и частичный или полный разрыв спинного мозга сопровождаются параличом мышц, расположенных каудальнее места травмы. При этом развивается так называемый спинальный шок, теряется чувствительность, исчезают двигательные рефлексы, наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Сотрясение спинного мозга приводит к быстро проходящим парезам мышц, лежащих ниже очага повреждения.

Иногда у лошадей, крупного рогатого скота, собак наблюдают дискогенный паралич, возникающий в результате смещения или разрыва межпозвоночных хрящей. При движении хрящ выпячивается, вдается в спинномозговой канал, сдавливает оболочки и вещество спинного мозга. При компрессии клеточные элементы быстро дегенерируют, соответствующий участок спинного мозга атрофируется. Сначала появляется болевая реакция, особенно когда животные встают и ложатся, затем развиваются сегментного характера парезы и параличи. Иногда наблюдают пролежни.

Поражение какого-либо периферического нерва сопровождается параличом иннервируемых им мышц. Наиболее характерные признаки периферического паралича следующие: мышечный тонус снижен, ответная реакция на раздражение отсутствует (арефлексия), электровозбудимость подавлена. В парализованных мышцах угнетено дыхание, усилен распад макроэргических соединений (АТФ, креатинфос- фат), нарушена трофика. Мышца теряет тургор, становится дряблой, развиваются дегенерация, атрофия.

Гиперкинезия. Под гиперкинезией понимают тип локомоторных расстройств, характеризующихся непроизвольными, судорожными сокращениями мышц. Гиперкинезия обусловлена поражениями ЦНС. В зависимости от локализации очага возбуждения различают гипер- кинезы преимущественно корковые, подкорковые или стволовые.

Причины появления зон чрезмерного раздражения подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят воспалительные процессы, инфекционные заболевания (бешенство, столбняк), черепно-мозговые травмы, ожоговую болезнь, анафилаксию; к эндогенным — атеросклероз мозговых сосудов, уремию, диабет, опухоли, наследуемые формы патологии. Гиперкинезы сопровождают также такие состояния, как гипомагниемия (пастбищная тетания), гипогликемия, гипокальциемия, алкалоз.

Рассматривают следующие формы гиперкинезов: судороги, хорею, тремор, тик и др.

Судороги — непроизвольные сокращения мышц разной степени выраженности. Они бывают клоническими, тоническими и смешанными (клонико-тоническими).

Клонические судороги возникают при преимущественном возбуждении коры головного мозга и пирамидной системы. Протекают в виде ритмических, прерывистых непроизвольных сокращений мышц, чередующихся с периодами расслабления.

Тонические судороги проявляются при возбуждении преимущественно подкорковых структур и характеризуются периодическими длительными (от нескольких секунд до нескольких часов) непроизвольными мышечными сокращениями. Тоническими судорогами могут быть охвачены затылочные мышцы, в этом случае запрокидывается голова. При алиментарной тиаминовой недостаточности у птиц развивается опистотонус — судорожная поза, создаваемая тоническими сокращениями разгибателей спины, шеи и головы.

Если тоническими судорогами охвачены все мышцы скелета, их называют тетаническими.

Смешанные, клонико-тонические или тонико-клонические, судороги могут возникать при эпилептических припадках, наблюдаемых иногда у собак, свиней, реже у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. Припадки длятся не более 3—5 мин с определенной последовательностью: сначала отмечают беспокойство и пугливость, затем тонико-клонические судороги мышц конечностей, жевательных; животное падает, не реагирует на окружающее. Послеприпадочный период характеризуется общей слабостью и постепенным восстановлением состояния животного до нормы.

Смешанные судороги с преобладанием того или иного компонента можно наблюдать при шоковых и коматозных состояниях (уремическая, диабетическая кома).

При появлении патологического очага в экстрапирамидальной системе возникают хорея, атетоз, тик.

Хорея (от греч. choreia — пляска) — разновидность гиперкинезов, проявляющаяся некоординированными сокращениями мышц-синергистов преимущественно лицевой части головы и передних конечностей. Заболевание хроническое, наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек.

Атетоз (от греч. athetos — неустойчивость) — разновидность гиперкинезов, характеризующаяся непроизвольными стереотипными движениями конечностей.

Тик (от франц. tic) — быстрые непроизвольные однообразные сокращения одной или нескольких мышц. Тик проявляется непроизвольными сокращениями ушей, киванием, подергиванием плеч, миганием. Различают энцефалические, токсигенные, эмоциональные тики. Встречаются чаще у собак, лошадей.

Тремор (от лат. tremor — дрожание) — быстро следующие друг за другом короткие, равномерные, непроизвольные сокращения мышц конечностей, головы, даже всего тела. Наблюдают при поражениях ствола мозга, вызванных рассеянным склерозом, эмоциональным стрессом, отравлениях препаратами свинца, ртути, мышьяка, спорыньи, при некоторых эндокринных и инфекционных заболеваниях.

Атаксии. Нарушения координации движений, возникающие у животных, носят название атаксии (от греч. ataxia— беспорядок). У здоровых животных в координации движений принимают участие двигательная зона коры головного мозга, подкорковые образования, мозговой ствол и мозжечок. Последний управляет сигналами, поступающими по нисходящим путям от головного мозга к спинному, согласует двигательные акты, приспосабливает двигательные реакции организма к условиям внешней среды. Его поражение сопровождается нарушениями координации и не сопровождается параличами.

В зависимости от происхождения рассматривают атаксию: мозжечковую при поражениях мозжечка или его частей; вестибулярную (лабиринтную) при нарушениях функции вестибулярного анализатора с характерным отклонением туловища животного при движении и стоянии в сторону поражения; сенситивную (корешковую), наиболее выраженную при повреждении задних столбов спинного мозга, из-за чего нарушена связь между центрами и проприоцепторами связочно-мышечного аппарата конечностей; корковую, возникающую при поражении коры головного мозга (вертячка овец); периферическую — результат повреждения периферических нервов.

При любой форме атаксии согласованность действия мышечных групп нарушается. По характеру дискоординации рассматривают атаксию статическую и динамическую.

Статическая атаксия проявляется при стоянии. Животное часто теряет способность сохранять равновесие, балансирует на широко расставленных конечностях, может упасть вперед или в сторону.

Динамическая атаксия проявляется во время движения животного. Оно передвигается, расставляя конечности или высоко поднимая их; иногда отмечают большие колебательные движения головы и конечностей. Интенсивность сокращений различных групп мышц несоразмерна с характером движения, их тонус быстро ослабевает, наступает мышечное переутомление.

Атаксию различного происхождения можно наблюдать у сельскохозяйственных животных всех видов (лошади, овцы, свиньи, козы и др.), она нередко служит признаком болезни Ауески, ценуроза и др.

Астения. Под астенией (от греч. astheneia — немощь, бессилие) понимают общую слабость организма, выражающуюся ослаблением мышечного тонуса, быстрым утомлением. Это одна из форм проявления повреждения мозжечка; дисфункция структуры приводит к ослаблению тормозящего влияния мозжечка на различные произвольные акты. Движения животного становятся резкими, угловатыми, возможны падения. При физическом напряжении отмечают быструю утомляемость, угнетенное состояние. У больных животных возможны вегетативные расстройства - нарушаются потоотделение, иннервация и др.

Факторы, вызывающие астению у животных, многообразны: инфекционные заболевания, интоксикации, функциональные расстройства внутренних органов, нарушения обменных процессов, количественное и качественное голодание, неблагоприятные условия содержания.

Астазия (от греч. а— отрицание, stasis— стояние) — состояние животного, характеризующееся непроизвольными колебательными движениями туловища, головы, обусловленными нарушением тонуса мышц-антагонистов. Больное животное качается, дрожит, стоит, широко расставив конечности, не в состоянии принимать корм с пола, делает ненужные движения. Развивается астазия при повреждении мозжечка.

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Чувствительность (sensibilitas, от лат. sensus— чувствовать, ощущать) — способность организма животного воспринимать раздражение из внешней среды и от собственных органов и тканей. Свойство воспринимать и анализировать внешние и внутренние сигналы формировалось в процессе эволюции путем специализации нервных образований - рецепторов (от лат. receptor — принимающий). Благодаря системе анализаторов высокоорганизованные животные могут приспосабливаться к условиям существования, сохранять гомеостаз.

Раздражения воспринимаются экстероцепторами, расположенными на поверхности тела, интероцепторами, рассеянными во внутренних органах и сосудах, и проприоцепторами, находящимися в суставах, мышцах, сухожилиях.

Экстероцепторы обеспечивают температурную (тепловую, холодовую), тактильную и болевую чувствительность, воспринимают зрительные образы, вкусовые ощущения, обонятельные и звуковые раздражения.

Возбужденные рецепторные образования передают импульсы по чувствительным волокнам ЦНС через трехнейронную связь. В спинномозговых (межпозвоночных) узлах расположен первый нейрон анализатора чувствительности. Его отростки по дорсальным корешкам входят в спинной мозг. Здесь пути передачи в зависимости от видов чувствительности расходятся. Проводники температурной, болевой, тактильной чувствительности направляются ко второму нейрону, расположенному в дорсальных рогах спинного мозга. Его аксоны достигают третьего нейрона, локализованного в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Волокна этого нейрона направляются к клеткам сенсорной зоны больших полушарий мозга — задней центральной извилине и теменной доле.

Нервные волокна, проводящие раздражения, генерируемые интеро- и проприоцепторами, поднимаются к ядрам дорсальных столбов продолговатого мозга, где находится второй нейрон. Аксоны этого нейрона переходят на противоположную сторону и направляются к вентролатеральному ядру таламуса, где достигают тела третьего нейрона. Его отростки идут к корковым клеткам центрального отдела анализатора чувствительности.

Расстройства чувствительной функции нервной системы могут быть результатом возникновения патологического очага на любом уровне сенсорного анализатора. Выделяют следующие виды нарушений чувствительности: анестезию, гипоестезию, гиперестезию, дисестезию (парестезию).

Анестезия и гипоестезия. Под анестезией (от греч. ап — отрицание, aisthesis— чувство, ощущение) понимают полную потерю, а под гипоестезией — снижение всех видов поверхностной чувствительности. По выпадению или снижению отдельных видов чувствительности различают анестезию болевую, или аналгезию (от греч. algesis — чувство боли), тактильную, температурную и чувство локализации раздражения (топанестезию). Состояние, связанное с выпадением всех видов чувствительности, носит название тотальной анестезии, а отдельных видов — парциальной.

Снижение сенсорного восприятия может проявляться в виде гипалгезии (при ограничении болевой чувствительности), термо- и топо-гипестезии, тактильной гипестезии.

Анестезию у животных нередко создают искусственно, путем медикаментозной блокады рецепторов, проводников или нервных центров (общий наркоз), чтобы предупредить осложнения при хирургических вмешательствах.

Прохождение нервных импульсов по сенсорным путям может полностью или частично прерываться, чаще всего в результате механических повреждений разных отделов нервной системы, атрофии нервной ткани, при развитии опухолей, разрастании соединительной ткани, нарушениях кровоснабжения мозга. Если поврежден периферический нерв, то выпадают все виды чувствительности. Тем не менее чувствительность может восстанавливаться по мере регенерации нервного ствола. Отсутствие болевой реакции на раздражение может привести к травматизации тканей, незаметной для больного.

Гиперестезия. Под гиперестезией понимают повышенную чувствительность организма - болевую (гипералгезию), температурную (гипер- термоестезию), тактильную - к раздражителям разной природы.

Гиперестезия обусловлена снижением порога возбудимости рецепторного аппарата, чрезмерным, патологическим воздействием вредоносных факторов на болевые, температурные, тактильные рецепторы, нервные проводники и центральные сенсорные образования.

Наибольшее значение в патологии животных имеет повышение болевой чувствительности. Боль возникает при раздражении специфических нервных образований (ноцирецепторов), заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Болевой сигнал воспринимается, а затем передается в центральные образования ноцицептивной системой. Чувство боли обусловлено тем, что в одном из звеньев системы возникает генератор патологически усиленного возбуждения. Генератор представляет собой новую группу нейронов, вышедшую из-под тормозного контроля, обладающую гиперреактивностью и способную поддерживать свою деятельность даже без дополнительных стимулов.

Боль бывает вызвана раздражением тканевых рецепторов факторами экзогенного (механические, физические, химические, инфекционнотоксические) и эндогенного происхождения (нарушения кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация).

Раздражение ноцирецепторов воспринимается прежде всего как сигнал для мобилизации защитных сил организма, ограничивающих или нивелирующих действие вредоносного фактора. У лошади с поврежденным копытом, например, из-за болевых ощущений появляется хромота, предохраняющая конечность от дальнейшей травматизации и способствующая более быстрому выздоровлению. Физиологическая защитная роль боли проявляется и тем, что в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на отстранение от источника повреждения, т. е. болевые сигналы способны стимулировать адаптационные механизмы. Следовательно, боль в обычных условиях представляет собой важнейший защитный механизм, цель которого— предупредить повреждения.

Патологическая боль, в отличие от физиологической, способна привести к развитию структурно-функциональных расстройств, изменению деятельности внутренних органов, нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Таким образом, патологическая боль сама по себе имеет патогенное, дезадаптивное значение.

Отношение животных к болевым раздражителям неодинаково. Установлено, что лошади более чувствительны к боли, чем крупный рогатый скот. Высока чувствительность у собак и кошек, а птицы малочувствительны. Не все ткани в равной степени снабжены болевыми рецепторами. Наиболее чувствительны к болевым раздражителям кожа, конъюнктива, слизистая оболочка носа и ротовой полости. Очень высокой болевой чувствительностью характеризуются париетальный листок плевры, брюшины, брыжейка, сердечная сумка. Внутренние органы с гладкими мышцами болезненно реагируют на растяжение, спастическое сокращение. Болевой реакцией сопровождаются спазм или чрезмерное растяжение артерий.

Афферентная импульсация с очага раздражения воспринимается центральными нервными образованиями неодинаково. При первоначальном повреждении кожи, слизистых оболочек ряда органов (носа, полости рта) возникает эпикрическая боль. Она четко локализована, сравнительно быстро стихает. Через некоторое время боль может возобновляться и продолжаться довольно долго (протопатическая боль).

Боль, возникающая при поражении покровных тканей, влечет за собой общее возбуждение, одышку, тахикардию, гипертензию, гипергликемию, другие эффекты, связанные с повышением тонуса симпатических нервов и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Многие заболевания сопровождаются повышенной болезненностью внутренних органов. Такие боли называют висцеральными. Патологические процессы, развивающиеся во внутренних органах, раздражают многочисленные афферентные волокна, идущие в составе вегетативных нервов. К раздражителям, вызывающим чувство боли, следует отнести воспалительные процессы в паренхиматозных органах, сопровождающиеся сдавливанием нервных окончаний и действием на хеморецепторы биологически активных веществ (брадикинин, гистамин). Боли, возникающие при патологиях желудка и кишечника, чаще связаны со спастическими сокращениями гладкомышечных элементов или перерастяжением стенок при метеоризме. Причиной болевой реакции становятся и инородные тела, травмирующие стенку сетки у крупного рогатого скота. Очень высока болевая чувствительность у серозных оболочек полостей тела.

Болевые раздражения рефлекторно изменяют функциональную активность разных органов по принципу патологических висцеро- висцеральных рефлексов. Нарушается крово- и лимфообращение, изменяются частота и ритм сердечных сокращений, усилена или ослаблена секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта. Нарушаются отделение желчи, дефекация и мочеиспускание. Расстраиваются обменные процессы. Длительные ноцицептивные раздражения сопровождаются снижением продуктивности, истощением животных. Характерны внешние проявления висцеральных болей. У животных расширены зрачки, повышено местное или общее потоотделение, резко усилены защитные рефлексы (бодание, лягание, стремление укусить). Животные принимают характерные позы, свойственные конкретному проявлению боли. При остром расширении желудка лошади, например, оглядываются на живот, скребут копытами землю, садятся, падают, переворачиваются в лежачем положении с боку на бок, а при закупорке мочеточников часто оглядываются назад, буйствуют, принимают позу для мочеиспускания.

Висцеральные боли носят диффузный характер, выявить их локализацию бывает трудно. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущаться не только в области локализации патологического очага, но и в других частях тела. Такие боли называют отраженными. Часто патологическая боль иррадиирует в покровные ткани. Например, у коров при травматическом ретикулите боли из сетки иррадиируют в кожу заднего склона холки. Пальпация области мечевидного хряща сопровождается болевой реакцией животного. При поражении желудка и двенадцатиперстной кишки у лошади повышается чувствительность кожи в области V—X ребер и холки. При заболеваниях мочеполового аппарата (мочевой пузырь, мочеточники, яичники, семенники, предстательная железа) отмечают повышенную чувствительность в области поясницы и крестца. Патология сердца может сопровождаться повышенной болевой чувствительностью кожи в области левой лопатки. Висцеромоторные рефлексы проявляются длительным сокращением (контрактурой) мышц брюшного пресса.

Труднопереносимые острые боли возникают при образовании невром - опухолей, состоящих из нервных волокон со стромой и сосудами. Иногда они принимают злокачественный характер. Невромы легко подвергаются механическим, химическим, температурным воздействиям, которые могут спровоцировать приступы нейропатических болей, характеризующихся высокой интенсивностью, что получило название каузалгии. Проявляются так называемые фантомные боли, возникающие после оперативного удаления органов. При ампутации пальца или конечности на центральном конце рассеченного нерва иногда образуется рубцовая ткань, ущемляющая чувствительные нервные волокна. «Боль в несуществующем органе» может оказаться пожизненной.

В механизмах спонтанной ликвидации болевого синдрома основное значение имеет физиологический антипод ноцицептивной системы — антиноцицептивная система. Ее функция реализуется эндогенными нейропептидами и нейромедиаторами. Опиоидные нейропептиды (энкефалины, ß-эндорфин, динорфин) угнетают ноцицептивные нейроны и стимулируют антиноцицептивную систему.

НАРУШЕНИЯ ТРОФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Трофика (от греч. trophe- питание, пища) в широком биологическом значении — процесс обеспечения клетки, ткани, органа всем необходимым для нормальной жизнедеятельности, поддержания генетически обусловленной программы функционирования. Необходимые пластические и энергетические материалы доставляет клеточным структурам кровь через микроциркуляторную сеть сосудов. Механизмы регуляции обменных процессов многообразны, зависят от количества и функциональной принадлежности рецепторов - белковых макромолекул, встроенных в поверхностную мембрану. В многоклеточном организме все процессы, протекающие в каждой клетке, строго согласованы между собой. Это согласование обеспечивается секрецией биологически активных веществ одними клетками (группой клеток), их рецепцией другими клетками и последующим включением внутриклеточной сигнализации. К многочисленным (более 100) биологически активным веществам-регуляторам относят нейропередатчики, гормоны, простагландины, интерлейкины, антигены, иммуноглобулины, другие стимуляторы и их антагонисты.

Нарушение трофики получило название дистрофии, а динамически развивающиеся в клетке, органе, ткани функциональные и структурные изменения названы дистрофическим процессом. Причины, инициирующие дистрофию, могут быть различными, но внутриклеточные механизмы запуска патологически измененной сигнализации стандартны. Вначале нарушается согласованность в протекании химических реакций, изменяются функциональная и метаболическая активности клетки. Поэтому дистрофические процессы в клетке стали относить к типовым внутриклеточным процессам. Важную роль в развитии дистрофических процессов играет нервная система, продуцируемые ею нейропередатчики.

Значение нервного фактора в дистрофических процессах впервые показал Мажанди (1824). Перерезав тройничный нерв у кролика, он обнаружил изменения в структуре тканей глаза, полости носа и рта. Глаз становился сухим и неподвижным, роговица быстро мутнела, затем изъязвлялась. Язвенный кератит иногда сопровождался прободением и полным разрушением глаза. На основании полученных экспериментальных данных возникло представление о трофических нервах и неврогенных дистрофиях, которое получило развитие в трудах И. П. Павлова и его учеников. Расстройства нервной трофики могут проявляться не только грубыми структурными изменениями, но и функциональными нарушениями, обусловленными сдвигами в обмене веществ.

Нейродистрофический процесс, следовательно, обусловлен выпадением или ослаблением влияния нейронов на метаболическую активность и структуру клеточных элементов органов и тканей. Последние вместе с тем определенным образом влияют на состояние самого нейрона. Нейроны и иннервируемые ими клеточные элементы образуют регионарный трофический контур, внутри которого происходит обоюдный обмен информацией. Сигнальные молекулы, выделяемые нервными волокнами, воспринимаются клетками- реципиентами,

которые, в свою очередь, посредством гуморальных факторов воздействуют на соответствующий нейрон. Сигнальные молекулы, функционирующие внутри трофического контура, получили название трофогенов. Взаимоотношения между компонентами трофического контура могут нарушаться при избытке или недостатке медиаторов (ацетилхолин, норадреналин), изменении или полном прекращении аксоплазматического тока (движение по аксонам жидкости с растворенными в ней белками, ферментами, электролитами), что влечет за собой дистрофии нейрогенного происхождения.

Трофическая функция присуща всем нервам — соматическим (двигательным и чувствительным) и вегетативным (симпатическим и парасимпатическим). Вместе с тем обнаружены специализированные нервные структуры, принимающие участие в метаболизме клеток, тканей, органов. И. П. Павлов выявил нерв сердца, повышающий силу сокращений миокарда и не изменяющий его ритм. Описан феномен Орбели—Гинецинского, сущность которого в том, что утомленная электрическими стимулами икроножная мышца лягушки начинала вновь отвечать полноценным сокращением после раздражения симпатических волокон. Этими и последующими экспериментами было доказано адаптационно-трофическое влияние симпатического отдела нервной системы на миокард, скелетные мышцы, рецепторы, деятельность спинного, продолговатого мозга, таламической области, коры больших полушарий. Специфическая иннервация присуща и парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. Полагают, что в состав соматических функциональных нервов входят трофические волокна, участвующие в регуляции метаболизма органа, в адаптации обмена веществ к изменившимся потребностям.

Нейрогенные дистрофии возникают в результате повреждений периферических нервов или нарушений деятельности нервных центров.

В эксперименте установили, что при перерезанном седалищном нерве у подопытных животных (крыса, кошка, кролик) атрофируется иннервируемая группа мышц и на стопе появляются трофические язвы. При спонтанной механической травме бедренного нерва у собак сначала возникают потертости и ссадины, а затем нейротрофические язвы, не поддающиеся лечению. У лошадей растяжение, разрывы седалищного нерва, возникающие иногда во время преодоления препятствий, сопровождаются сравнительно быстрой атрофией мышц; при перерезанных большеберцовом, малоберцовом и срединном нервах у них атрофируются мышцы, отслаивается копытный рог.

Об участии центральных образований в трофической функции нервной системы известно со времен К. Бернара (1867), выполнившего «сахарный укол» в область дна IV желудочка мозга. В экспериментах было показано, что при раздражении промежуточного мозга, области серого бугра появляются трофические язвы на слизистой оболочке ротовой полости и других отделов желудочно-кишечного тракта. При повреждении премоторной и моторной зон коры мозга нарушаются метаболические процессы и структура тканей, что проявляется хроническими язвами и длительно незаживающими костными переломами. Важнейшей зоной головного мозга является гипоталамус, где сосредоточены ядра, влияющие на обменные процессы через вегетативные нервы и эндокринную систему. Получены доказательства участия в трофической функции нервной системы ее высших отделов - коры головного мозга. Установлено, что тяжелые дистрофические расстройства могут развиваться по принципу условных рефлексов.

Согласно современным представлениям, нервная система благодаря многочисленным межнейронным связям представляет собой трофическую сеть, по которой распространяются экзогенные (токсины, вирусы) и эндогенные (патотрофогены) вредоносные факторы, способные вызвать метаболические и структурно-функциональные нарушения в органах.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Функции вегетативной нервной системы многообразны: она регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосудов, дыхание, пищеварение, состояние органов выделения, эндокринных желез. Даже незначительные нарушения деятельности центральных или периферических отделов вегетативной нервной системы негативно сказываются на жизнедеятельности организма.

Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций, поэтому его поражения вызывают различные расстройства симпатической и парасимпатической иннервации органов. Многие из этих расстройств можно воспроизвести в эксперименте. Например, при раздражении заднего отдела гипоталамуса повышается тонус симпатической нервной системы с соответствующей симптоматикой: гипертензией, тахикардией, одышкой, замедлением перистальтики желудка и кишечника. При раздражении переднего отдела гипоталамуса преобладает парасимпатический эффект: брадикардия, гипотензия, урежение дыхания, усиление перистальтики желудка и кишечника. Раздражение среднего отдела гипоталамуса сопровождается расстройствами обменных процессов в организме.

Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анатомическое образование служит связующим звеном между нервной системой и органами внутренней секреции. Определенные группы нейронов гипоталамуса выделяют нейросекреты (релизинг-факторы), стимулирующие (либерины) или тормозящие (статины) выработку гормонов главным органом внутренней секреции — гипофизом. Гипоталамо- гипофизарная система объединена сетью кровеносных сосудов. Через эту портальную систему либерины и статины поступают к клеткам аденогипофиза. Они усиливают или тормозят выделение передним отделом гипофиза тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, термотропного и трех гонадотропных — фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и лютеотропного (пролактина), а задним — меланостимулирующего. Кроме того, нейроны ядер переднего отдела гипоталамуса секретируют окситоцин и АДГ (вазопрессин), которые депонируются в заднем отделе гипофиза.

Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются расстройствами вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, а также дезорганизацией эндокринной регуляции.

Характер возникающих расстройств зависит от природы патогена, его интенсивности, локализации. При разрушении ядер переднего отдела

гипоталамуса нарушается углеводный обмен. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергликемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза АДГ. В других случаях секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается.

Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлияние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. При разрушении передней части гипоталамуса теряется способность организма противостоять перегреванию. У таких животных теплоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Длительное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной температуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего отдела гипоталамуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме.

Таким образом, установлено раздельное существование двух функционально различных гипоталамических центров терморегуляции. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр, ответственный за выведение тепла (центр теплоотдачи), а в среднезадней - нервная структура, определяющая реакции химической терморегуляции (мышечный тонус) и ограничение теплопотери (сужение периферических сосудов).

Последствия раздражения гипоталамуса (тепловой укол) сопровождаются повышением температуры тела у подопытных животных (кролики, кошки) за счет усиления теплопродукции и ограничения теплоотдачи.

При разрушении среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетается секреция кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер гипоталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в кровоток. При повреждении ядер средней доли гипоталамуса нарушается парасимпатическая иннервация слюнных желез, усиленно отделяется слюна.

Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из стороны в сторону, стремительные взгляды, бегство).

При повреждении ткани в области вентромедиальных ядер нарушается жировой обмен. У подопытных животных повышен аппетит (полифагия), снижено окисление липидов, развивается ожирение.

Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), среднего отдела (вентромедиальное, торсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается нейросекреция вазопрессина, угнетается секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, а также альдестерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его содержания в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков.

Гипоталамус влияет на моторику желудочно-кишечного тракта. При раздражении переднего отдела гипоталамуса усиливается перистальтика кишечника, при раздражении заднего - угнетается. Стимуляция мамиллярного ядра заднего отдела гипоталамуса вызывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после того, как был перерезан парасимпатический нерв. Следовательно, гипоталамус влияет на секреторную функцию желудка непосредственно через блуждающий нерв и гуморальным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса приводило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желудка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки.

Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щитовидной железой. Отделение гипоталамуса от гипофиза приводило к атрофии щитовидной железы, и наоборот, экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию.

Состояние гипоталамуса отражается на репродуктивной функции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводит к аборту, а в конце периода плодоношения — к преждевременным родам. На течение беременности не влияло стимулирование или разрушение симпатических ядер гипоталамуса у кошек и крыс. При разрушении вентромедиальных ядер прекращалась течка, увеличивалась матка, рассасывались желтые тела в яичнике. Отмеченные нарушения овариоменструального цикла сочетались с ожирением.

Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатического отдела нервной системы в регуляции деятельности внутренних органов и поперечнополосатых мышц изучают путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпатизации можно достичь различными путями. Чаще удаляют паравертебральные узлы, узлы пограничного симпатического ствола (полная десимпатизация), перерезают или перевязывают симпатические нервы.

При полной десимпатизации существенно нарушаются метаболизм и функциональная активность органов. Наиболее значимыми для жизнедеятельности оказываются снижение тонуса стенок кровеносных сосудов, снижение артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузыря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угнетением окислительных процессов, гипогликемией, недоокис- лением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови уменьшается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Угнетены адаптационно-трофические процессы в организме десимпатизированных животных. Путем электростимуляции была выявлена адаптационно-трофическая роль симпатических волокон в опытах на сердце (усиливающий нерв И. П. Павлова) и поперечнополосатых мышцах (симпатический эффект Орбели-Генецинского). Размозжение верхнего шейного симпатического узла приводило к развитию пневмоний.

У лошадей при одностороннем сдавливании лигатурой пограничного симпатического ствола в шейном отделе развивались на соответствующей стороне гипергидроз (усиленное потоотделение), гипертермия области головы и шеи, опускалось верхнее веко (птоз), выпадало третье веко, сужался зрачок (миоз). С некоторыми видовыми отличиями описанную реакцию при сдавливании симпатического нерва выявляли у телят, собак и кроликов.

Гипергидроз можно было наблюдать у подопытных лошадей не только после механического сдавливания симпатического ствола, но и при его электростимуляции, а также после симпатикотомии; однако в этих случаях ответная реакция носила непостоянный характер. Повышенное потоотделение, другие внешние проявления расстройств нервной регуляции исчезают спустя 12 ч и более после операции, что объясняется, по-видимому, компенсаторными реакциями. Однако сформировавшаяся под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения (ущемленный ствол симпатического нерва) патологическая система в организме остается. Нанесение животным разных раздражений (боль, оперативная травма, инъецирование препаратов, наложение лошадям закрутки и многие другие) даже спустя 4—12 мес приводило к рецидивам первичного симптомокомплекса. Наличие такой доминанты в возникающей патологической системе необходимо учитывать при выявлении патогенеза многих заболеваний.

Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения парасимпатической иннервации органов обусловлены либо повышением возбудимости данного отдела вегетативной системы, либо угнетением или полным выпадением влияния парасимпатических нервов на орган. Возможна дистония — извращение парасимпатической иннервации.

Причинами указанных расстройств служат токсикоинфекции, отравления токсинами органического (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механическое сдавливание блуждающего нерва опухолью, гематомой, повреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблюдали ишемический паралич блуждающего нерва, обусловленный сдавливанием шеи тесным ошейником.

Повышенная возбудимость парасимпатической нервной системы может быть результатом наследуемой патологии — ваготонии. Увеличение массы зобной железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) приводит к тому, что весьма слабые раздражения блуждающего нерва электростимуляцией или механическим воздействием способны спровоцировать остановку сердца (вагусная смерть).

Расстройства парасимпатической иннервации могут быть центрального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может повреждаться при сдавливании его опухолью, гематомой, при повышенном внутричерепном давлении, нарушениях микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Периферические расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Ярким примером служит перераздражение окончаний парасимпатических нервов желчными кислотами при печеночной и постпеченочной желтухе, одним из последствий которой может быть вагусная брадикардия.

Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетил- холин. Многие вещества потенцируют его действие: тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (гриппа). Повышение возбудимости блуждающего нерва и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы - фермента, разрушающего ацетилхолин. Снижают активность указанного фермента ионизирующая радиация, фосфорорганические соединения, тетраэтил, свинец, марганец, другие вещества. Значительный избыток ацетилхолина в подобных условиях может вызвать полную дезорганизацию нервной системы. На способности подавлять холинэстеразу основано действие нейротропных боевых отравляющих веществ.

Активность парасимпатической нервной системы может угнетаться ингибированием в нервных клетках синтеза ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Биосинтез холина у животных ограничен, поэтому недостаточное поступление вещества с кормом тормозит образование ацетилхолина. Резко снижается синтез ацетилхолина и после удаления у животных значительной части поджелудочной железы.

Тяжелейшими последствиями для организма сопровождается повреждение основного парасимпатического нерва, иннервирующего паренхиматозные органы, - блуждающего нерва. Двусторонняя перерезка парасимпатических нервных стволов в области шеи вызывает нарушение ритма дыхания, что обусловлено прерыванием афферентной импульсации с легочных альвеол; дыхание становится редким и глубоким. Расстраивается снабжение легочной ткани кровью из-за паралича сосудодвигательных нервов; наступающая гиперемия и отек легкого могут послужить причиной асфиксии. Снимается тормозное влияние парасимпатической иннервации на сердце, учащается пульс, возникают аритмии. Нарушение пищеварения проявляется параличом мышц, закрывающих вход в гортань, и возможностью забрасывания кормовых масс вдыхательные пути с последующим развитием гангрены легких.

При над- и поддиафрагмальной ваготомии значительно уменьшается количество желудочного сока, соляной кислоты, снижаются общая кислотность и переваривающая способность сока. Заторможена экскреторная функция ваготомированного желудка, т. е. способность его слизистой оболочки выделять из крови азотистые соединения, креатинин, хлор, натрий, углеводы и др. (нейтральрот в эксперименте). Утрачивается чувство сытости, что обременяет желудок большим количеством пищи. Полифагия у ваготомированных животных обусловлена прерыванием афферентной импульсации, связывающей рецепторные образования желудка с UHC. Стенки девагированного желудка снижают свой тонус; перистальтические сокращения и эвакуаторная функция ослаблены. Это способствует застою, брожению и гниению содержимого желудка.

Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мочеиспускания, дефекации, половой функции.

Парезы и параличи блуждающих нервов у лошадей и крупного рогатого скота сопровождаются нарушениями акта глотания, рвотой с возможностью развития аспирационной пневмонии. Обнаруживают недостаточность гортани с характерными шумами стеноза и периодическим кашлем. У лошадей, если поражена ветвь блуждающего нерва, проходящая в мягком небе, появляются нарастающие инспираторные хрипы, особенно во время бега.

НЕВРОЗЫ

Под неврозами понимают обратимые болезни животных, обусловленные функциональными нарушениями ЦНС. Под влиянием чрезвычайных раздражителей из внешней среды, таких как эмоциональный стресс и др., нарушаются основные нервные процессы: возбуждение, торможение, изменяются их интенсивность, уравновешенность и подвижность. Неврозы сопровождаются расстройствами поведенческих реакций, чувствительности и трофической функции нервной системы, вегетативной регуляции (вегетоневрозы), снижением общей резистентности организма животных.

Неврозы сравнительно легко воспроизвести экспериментально, что впервые было показано И. П. Павловым и его сотрудниками в опытах на собаках. На организм воздействуют слишком сильными раздражителями (интенсивный звук, длительная боль), чем достигается перенапряжение процессов возбуждения. Перенапряжения процессов торможения добиваются путем постановки животным трудных задач по тонкой и сложной дифференцировке раздражителя. Неврозы получают и путем столкновения, «сшибки», т. е. применяют положительный сигнал сразу после отрицательного. Неврозом завершились опыты, в которых собакам ставили задачу отличить круг от эллипса, а также эксперименты по выработке у них условной пищевой реакции на электрический ток, ранее служивший оборонительным сигналом, и др.

При анализе патофизиологических механизмов экспериментальных неврозов было обращено особое внимание на зависимость характера нервного срыва от типологических особенностей нервной системы. Легко подвергаются срывам животные сильного неуравновешенного подтипа, отличающегося преобладанием процесса возбуждения над отстающим от него по силе тормозным процессом. Сравнительно легко возникают невротические состояния у животных слабого типа, для них характерна недостаточность обоих нервных процессов. Было показано, что, в отличие от коров сильного уравновешенного подвижного подтипа, у коров слабого типа при действии во время дойки необычного раздражителя в виде клетки с белыми крысами, внезапно помещенной в кормушку, отмечалось сильнейшее эмоциональное возбуждение: коровы пятились, рвались с цепи, дрожали, у них усиливались дефекация и мочеиспускание, резко затормаживался рефлекс молокоотдачи. Секреция молока оставалась нарушенной после применения необычного раздражителя дольше одной недели. У коров с сильным типом нервной системы общая реакция в аналогичных условиях была менее выражена и не сопровождалась нарушениями секреторной функции молочной железы.

В производственных условиях невроз у животных появляется из-за неумелого, грубого обращения с ними, из-за технологических шумов (работа трактора, кормораздатчика), нарушения правил дрессировки (собаки, лошади). Неврозы могут быть результатом испуга, несоблюдения режима кормления, доения, проведения профилактических и лечебных мероприятий с причинением боли (взятие крови, вакцинация), смены обслуживающего персонала. Эмоциональное напряжение возникает при борьбе за лидерство, особенно после перегруппировок. Доминирующие животные подавляют слабых. При беспривязном содержании скота на фермах чаще возникают конфликтные ситуации, снижается продуктивность животных. Наблюдения показали, что действием сильных раздражителей (сильный шум, яркий свет) невозможно вызвать эмоциональный стресс у ягнят, находящихся вместе с матерями, тогда как он легко возникает у изолированно содержащихся молодых животных.

Появлению невроза способствуют хронические интоксикации и инфекции, алиментарная недостаточность, особенно витаминная и минеральная, высокая концентрация животных на ограниченных площадях, недостаточная инсоляция, гипо- и адинамия, наследственная предрасположенность.

Неврозы у животных регистрируют довольно редко: их выявляют чаще у служебных собак, спортивных лошадей, у крупного рогатого скота при нарушении содержания молодняка, неправильной подготовке нетелей к отелу, нарушении технологии машинного доения, смене доярок.

Неврозам более подвержены животные сильного безудержного и слабого тормозного подтипов. У особей безудержного подтипа преобладают агрессивность, повышенная возбудимость, беспокойство. Возможны клонические и тонические судороги, охватывающие сначала жевательные мышцы, а затем мышцы шеи, грудных и тазовых конечностей. Животные слабого типа вслед за коротким периодом возбуждения впадают в состояние ступора (лат. stupor- оцепенение, неподвижность), характеризующееся угнетением, безразличием, сонливостью. У коров развивается стойкая атония преджелудков, резко снижаются удои. Невротическое состояние у быков проявляется буйным норовом, возникающим как результат дефектного выращивания, перенапряжения нервной системы в результате изоляции от коров, неумелого обращения, других раздражителей. У лошадей психическая травматизация, вызванная жестким обращением, болевыми и другими необычными раздражителями, проявляется злобностью, агрессивностью, быстрой утомляемостью, общей слабостью, доходящей до потери работоспособности. Они, как и собаки, становятся более пугливыми. Даже хлопок ладонями вблизи больной лошади может вызвать сильные судорожные припадки наподобие тетанических. Неврозы не ограничиваются срывами высшей нервной деятельности. У больных выявляются признаки нарушения функций вегетативной нервной системы (артериальная гипо- и гипертензия, расстройства частоты и силы сердечных сокращений, секреторной и моторной функции желудка и кишечника и др.) и гормонального статуса (гипоплазия вилочковой железы, гипертрофия надпочечников, повышение уровня глюкокортикоидов в плазме крови, изменение обмена веществ).

Несмотря на всю значимость кортиковисцеральных отношений в патологии, неврозы у продуктивных животных остаются малоизученной областью ветеринарной медицины.